维生素和辅酶

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维生素和辅酶·

由GPT-5.6-Sol-Ultra生成

维生素概论·

概念与特点·

  • 维生素（vitamin）

    维持生物生长、发育和代谢所必需的一类微量有机物质。机体不能合成或合成量不足，虽每日仅需 $\mathrm{mg}$ 或 $\mu\mathrm{g}$ 量，仍须由食物供给。

  • 维生素不同于糖、脂肪和蛋白质
    • 不作为碳源、氮源或能源物质
    • 不用于供能，也不用于构成生物体
    • 多数作为辅酶或辅基的组成成分参与物质代谢
  • 维生素缺乏症（avitaminosis）

    因缺乏维生素而引起的代谢障碍和相应疾病。

  • 不同维生素的需要量差异很大，同一种维生素的需要量也随生理和劳动状况而变化。
教材列举的正常人每日需要量 数值
$V_A$ $0.8\sim1.6\ \mathrm{mg}$
$V_{B_1}$、$V_{B_2}$ 各 $1\sim2\ \mathrm{mg}$
泛酸 $3\sim5\ \mathrm{mg}$
$V_{B_6}$ $2\sim3\ \mathrm{mg}$
$V_{PP}$ $10\sim20\ \mathrm{mg}$
生物素 $0.2\ \mathrm{mg}$
叶酸 $0.4\ \mathrm{mg}$
$V_{B_{12}}$ $2\sim6\ \mu\mathrm{g}$
$V_D$ $10\sim20\ \mu\mathrm{g}$
$V_E$ $8\sim10\ \mathrm{mg}$
$V_C$ $60\sim100\ \mathrm{mg}$

发现与合成特点·

  • 孙思邈曾用动物肝防治夜盲症、谷皮汤防治脚气病，分别与 $V_A$、$V_{B_1}$ 有关。
  • Eijkman发现白米饲养可使鸡发生类似脚气病的多发性神经炎，补回米糠后可治愈；Grijns据此提出营养缺乏症概念。
  • Hopkins的纯化饲料实验表明，蛋白质、脂肪、糖和矿质之外还需微量的食物辅助因子。
  • 生物合成能力并非绝对
    • 一些微生物需从外界获得维生素；另一些可自行合成，如大肠杆菌可合成维生素K和生物素。
    • 植物一般能够合成维生素。
    • 人体可合成 $V_D$；大、小白鼠可合成 $V_C$。

分类及其与辅酶的关系·

  • 维生素均为小分子有机物，但化学结构无共同性。
  • 按溶解性分为
    • 脂溶性维生素：A、D、E、K
    • 水溶性维生素：$B_1$、$B_2$、PP、$B_6$、泛酸、生物素、叶酸、$B_{12}$、硫辛酸、C等
维生素 辅酶、辅基或活性形式 主要作用
$B_1$（硫胺素） 硫胺素焦磷酸（TPP） 醛基转移、$\alpha$-酮酸脱羧
$B_2$（核黄素） FMN、FAD 氧化还原反应
PP（烟酸、烟酰胺） NAD、NADP 氢原子/电子转移
泛酸 辅酶A（CoA） 酰基转移
$B_6$ 磷酸吡哆醛（PLP）、磷酸吡哆胺（PMP） 氨基酸转氨、脱羧等
生物素 生物胞素 传递 $\mathrm{CO_2}$
叶酸 四氢叶酸（THF） 传递一碳单位
$B_{12}$ $5’$-脱氧腺苷钴胺素、甲基钴胺素 分子内重排、甲基转移等
硫辛酸 硫辛酰赖氨酸/硫辛酰胺 酰基转移、氧化还原
C（抗坏血酸） 无特定辅酶形式 羟化反应辅助因子、还原剂
A（视黄醇） 11-顺视黄醛 视循环
D $1,25-(\mathrm{OH})_2D_3$ 调节钙、磷代谢
E（生育酚） — 抗氧化、保护膜脂质
K 氢醌型维生素K 羧化反应辅助因子、参与氧化还原循环

脂溶性维生素·

  • 共同性质
    • 不溶于水，溶于脂肪及苯、乙醚、氯仿等脂溶剂。
    • 食物中常与脂质共存，肠道吸收也与脂质吸收密切相关。
    • 脂质吸收不良可导致脂溶性维生素吸收减少乃至缺乏。
    • 吸收后可在体内储存，尤其易储存于肝。

维生素A·

  • 基本形式
    • 维生素A又称视黄醇（retinol），是具有脂环的不饱和一元醇和类异戊二烯分子，通常以视黄醇酯形式存在。
    • 醛形式称视黄醛（retinal）；视黄醇可在体内氧化为视黄醛。
    • 侧链含4个双键，可形成8种顺、反异构体。
    • 重要顺式异构体：9-顺视黄醛、11-顺视黄醛。
比较 $A_1$ $A_2$
主要分布 哺乳动物及咸水鱼肝 淡水鱼肝
结构 一般所称的视黄醇 比 $A_1$ 多1个双键
生理功能 与 $A_2$ 相同 与 $A_1$ 相同
生理活性 100% 约为 $A_1$ 的一半

  • 维生素A原

    • 小肠黏膜的 $\beta$-胡萝卜素-15,15’-双加氧酶可从中部裂解 $\beta$-胡萝卜素，生成2分子视黄醛，再还原成视黄醇。
    • $\beta$-胡萝卜素仅相当于约 $1/6$ 的维生素A活性；$\alpha$-及教材所列r-胡萝卜素的活性约为 $\beta$ 型的一半。

  • 吸收、储存与转运

    1. 在小肠黏膜细胞内与脂肪酸成酯，进入乳糜微粒。
    2. 经淋巴转运并被肝摄取，以维生素A酯储存在肝储脂细胞中。
    3. 需要时以非酯化视黄醇释放入血，与**视黄醇结合蛋白（RBP）**结合运输。
    4. RBP-视黄醇复合物的 $K_d\approx5\times10^{-12}\ \mathrm{mol\cdot L^{-1}}$。

  • 视觉功能与夜盲症机制

    • 视锥细胞对强光和颜色敏感；视杆细胞对弱光敏感，参与暗视觉。
    • 视紫红质 = 11-顺视黄醛 + 视蛋白Lys残基的 $\varepsilon$-氨基，二者以Schiff碱连接。
    • 视紫红质在光中分解、暗中再合成，弱光感受能力取决于其再合成。
    • 缺乏维生素A → 11-顺视黄醛补充不足 → 视紫红质合成受阻 → 暗适应下降，严重时发生夜盲症。

视杆细胞的视循环

  • 其他作用
    • 促进组织生长和分化；视黄酸可刺激实验动物生长，但不能代替视黄醛参与视觉。
    • 刺激多种组织的RNA合成。
    • 视黄醇衍生物可在特异糖蛋白合成中作为糖的携带者。
    • 参与免疫反应和细胞黏附；缺乏时免疫功能降低。
    • 细胞培养实验中，某些细胞在无维生素A介质中生长时，补加维生素A可恢复接触性抑制并提高细胞间黏附。
  • 来源与摄入
    • 维生素A：肝、乳制品、蛋黄。
    • 维生素A原：胡萝卜、绿叶蔬菜、玉米。
    • 教材汇总表除夜盲症外，还列出干眼病和皮肤干燥等缺乏表现。
    • 教材另列成人每日需要量为2600～3300 IU；长期每日超过500000 IU可引起中毒。

维生素D·

  • 维生素D是类固醇衍生物，具有抗佝偻病作用。

  • 主要成员

    • $D_2$：麦角钙化醇，由植物固醇麦角固醇经日光作用生成。
    • $D_3$：胆钙化醇，由皮肤中的7-脱氢胆固醇吸收紫外光后发生光异构化，9,10碳键断裂形成前维生素 $D_3$，再自发异构化生成。

  • 人体可经日光照射皮肤生成 $D_3$，因此教材指出维生素D严格说来并非维生素。

  • 按其在体内的作用机制，胆钙化醇应视为激素原（prohormone）。

  • 吸收、转运与活化

    1. 膳食维生素D在胆盐帮助下由小肠吸收；皮肤也可合成 $D_3$。
    2. 维生素D结合蛋白（DBP，转钙化蛋白）将 $D_3$ 转运至肝。
    3. 肝混合功能氧化酶在C25羟化，生成主要循环形式 25-羟维生素 $D_3$；其活性远低于最终活性形式。
    4. 肾线粒体混合功能氧化酶再在C1羟化，生成活性形式 $1,25-(\mathrm{OH})_2D_3$。
    5. 活性维生素D转运到靶组织，以激素方式调节钙、磷代谢。

$D_3\xrightarrow[\text{肝}]{C25\text{羟化}}25-(\mathrm{OH})D_3\xrightarrow[\text{肾}]{C1\text{羟化}}1,25-(\mathrm{OH})_2D_3$

维生素D的合成与活化

  • 生理作用
    • 与降钙素、甲状旁腺激素共同维持钙、磷稳态。
    • 主要靶组织：小肠黏膜、骨、肾小管。
    • 诱导钙结合蛋白（CaBP）合成并促进Ca-ATP酶活性，增强 $\mathrm{Ca}^{2+}$ 吸收。
    • 促进磷吸收、钙盐更新和新骨生成。
    • 促进肾小管对钙、磷的重吸收，减少尿中排出。
    • 总效应：升高血钙和血磷，促进新骨生成与钙化。
  • 来源及相关疾病
    • 来源：肝、奶、蛋黄，鱼肝油最丰富。
    • 可防治佝偻病、软骨病和手足抽搐症；使用时应同时补钙。

维生素E·

  • 维生素E与动物生育有关，又称生育酚（tocopherol）。

  • 天然维生素E共8种

    • 均为苯骈二氢吡喃衍生物
    • 生育酚与生育三烯酚两类
    • 每类按甲基数目和位置分为 $\alpha$、$\beta$、$\gamma$、$\delta$ 型

  • 活性比较

    • 生理活性：$\alpha$-生育酚最高；以其为100%，$\beta$-生育酚约40%，$\gamma$-生育酚约8%，$\alpha$-生育三烯酚约20%。
    • 抗氧化能力：$\delta$-生育酚最强，$\alpha$-生育酚最弱。

  • 抗氧化机制

    1. 维生素E易被氧化，可捕捉 $\mathrm{OH}\cdot$、$\mathrm{O_2^-}\cdot$、$\mathrm{ROO}\cdot$ 等自由基。
    2. 酚羟基失去H后形成生育酚自由基，阻断膜磷脂中不饱和脂肪酸的过氧化。
    3. 生育酚自由基与另一自由基反应形成非自由基产物生育醌。
    4. 生育酚自由基也可被维生素C还原，体现维生素E与C的协同作用。
    5. 维生素E还可与Se协同，经谷胱甘肽过氧化酶发挥抗氧化作用。

  • 生理作用

    • 保护生物膜结构和功能，是动物和人体中最有效的抗氧化剂和自由基清除剂。
    • 维持动物生殖功能；缺乏时雄鼠睾丸萎缩、不产生精子，雌鼠可发生胚胎和胎盘萎缩及流产。
    • 提高ALA合成酶和ALA脱水酶活性，促进血红素合成。
    • 保护红细胞膜不饱和脂肪酸，减少氧化性溶血并延长红细胞寿命。

  • 来源与缺乏

    • 麦胚油、大豆油、玉米油、葵花籽油最丰富，豆类和蔬菜也较多。
    • 正常血浆浓度为 $0.9\sim1.6\ \mathrm{mg}/100\ \mathrm{mL}$；低于 $0.5\ \mathrm{mg}/100\ \mathrm{mL}$ 时，正文列有红细胞减少、寿命缩短、脆性增加、贫血或血小板增多等表现。
    • 教材汇总表同时将人类维生素E缺乏概括为未发现，临床可用于习惯性流产。

维生素K·

  • 维生素K具有促进凝血作用，又称凝血维生素。

  • 主要形式

    • $K_1$：绿叶植物和动物肝中丰富。
    • $K_2$：人体肠道细菌的代谢产物。
    • $K_3$：临床常用形式。
    • $K_4$：4-亚氨基-2-甲基萘醌，凝血活性约为 $K_1$ 的3～4倍。

  • $K_1$、$K_2$ 均为2-甲基-1,4-萘醌衍生物。

  • 与凝血的关系

    • 促进肝合成凝血酶原即因子II，并调节凝血因子VII、IX、X的合成。
    • 凝血酶原N端含10个Glu残基，经羧化形成 $\gamma$-羧基谷氨酸（Gla）。
    • Gla可螯合 $\mathrm{Ca}^{2+}$，并使凝血酶原与膜磷脂结合，随后经蛋白酶水解转变为凝血酶。
    • 维生素K是依赖维生素K的谷氨酰羧化酶的辅助因子。
    • 其他组织也有依赖维生素K的羧化系统，用于合成其他含Gla的蛋白质。
    • 缺乏维生素K → Gla形成不足 → 凝血酶原不能有效结合 $\mathrm{Ca}^{2+}$ → 凝血酶生成受阻 → 凝血时间延长、易发生肌肉和胃肠道出血。

  • 维生素K循环

    1. 肝细胞内质网中的羧化反应需要 $\mathrm{O_2}$、$\mathrm{CO_2}$ 和活性的氢醌型维生素K。
    2. 单加氧酶使氢醌型维生素K转为2,3-环氧化物，同时谷氨酰羧化酶使Glu羧化为Gla。
    3. 环氧化物还原酶以二硫苏糖醇为还原剂，将2,3-环氧化物还原为醌型维生素K。
    4. 醌型再由NADPH还原为氢醌型，完成循环。
    5. 双羟香豆素和杀鼠灵抑制环氧化物还原酶，因而具有抗凝血作用。

维生素K循环

  • 绿色植物、肝和鱼等食物富含维生素K，肠道大肠杆菌也可合成，因此一般不易缺乏。
  • 教材汇总表指出缺乏偶见于新生儿和胆管阻塞患者，可表现为凝血时间延长或血块回缩不良。

水溶性维生素·

  • 包括维生素B族、硫辛酸和维生素C。
  • B族维生素主要通过构成辅酶发挥作用，这类辅酶在肝中含量丰富。
  • 多余的水溶性维生素及其代谢产物由尿排出，体内不能大量储存；机体饱和后，摄入越多，尿中排出越多。

维生素 $B_1$ 与硫胺素焦磷酸·

  • $B_1$ 又称抗神经炎维生素、抗脚气病维生素或硫胺素（thiamine）。

  • 结构由含硫噻唑环和含氨基嘧啶环组成；活性辅酶形式为硫胺素焦磷酸（TPP）。

  • 硫胺素氧化后形成硫色素，在紫外光下呈蓝色荧光，可据此定性、定量。

  • TPP参与的反应

    • $\alpha$-酮酸的氧化脱羧及非氧化脱羧
    • $\alpha$-羟酮的形成和裂解
    • 转酮酶反应与磷酸酮酶反应中的 $\alpha$-酮转移
    • 代表反应：丙酮酸脱羧、乙酰乳酸合成、磷酸戊糖途径的转酮反应

  • 催化原理

    1. TPP噻唑环C2去质子化，形成碳负离子。
    2. 带正电的亚胺氮通过静电和共振作用稳定负电荷。
    3. TPP碳负离子进攻底物羰基，形成共振稳定的中间物。
    4. 中间物质子化可形成羟乙基-TPP，随后释放乙醛并再生TPP；该过程为非氧化脱羧。

TPP参与丙酮酸脱羧的机制（上）

TPP参与丙酮酸脱羧的机制（下）

  • 缺乏与脚气病
    • 糖摄入增加时，对 $B_1$ 的需要量也增加。
    • 缺乏 $B_1$ → 糖代谢受阻、丙酮酸积累 → 血、尿和脑组织中丙酮酸升高。
    • 可见多发性神经炎、皮肤麻木、心力衰竭、四肢无力、肌肉萎缩、下肢水肿等脚气病表现。
    • $B_1$ 可抑制胆碱酯酶；缺乏时胆碱酯酶活性升高、乙酰胆碱水解加快，神经传导及胃肠蠕动、消化液分泌受影响。
  • 来源与稳定性
    • 种子外皮和胚芽、米糠、麦麸、黄豆、酵母、瘦肉中丰富。
    • 酸性条件较稳定，中性和碱性条件下易破坏；pH低于3.5时加热至 $120^\circ\mathrm{C}$ 仍不易破坏。
    • 极易溶于水，淘米过度可造成损失。

维生素PP与烟酰胺辅酶·

  • 维生素PP包括烟酸和烟酰胺，又称抗糙皮病维生素，均为吡啶衍生物。

  • 活性辅酶形式

    • $\mathrm{NAD^+}$：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，辅酶I
    • $\mathrm{NADP^+}$：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，辅酶II
    • 还原型分别为NADH和NADPH

  • 电子转移特点

    • 吡啶环C4是反应中心，可接受或给出一个氢负离子 $\mathrm{H^-}$。
    • $\mathrm{H^-}$ 携带2个电子，因此NAD和NADP是二电子载体。
    • 腺嘌呤部分不直接参加氧化还原反应。
    • $\mathrm{NAD^+}$ 主要在氧化性分解代谢中作电子受体；NADPH主要在还原性生物合成中作电子供体。

烟酰胺辅酶的结构和氧化还原状态

  • 依赖 $\mathrm{NAD§^+}$ 的脱氢酶至少催化6类反应
    1. 简单氢负离子转移
    2. 氨基酸脱氨生成 $\alpha$-酮酸
    3. $\beta$-羟酸氧化并经 $\beta$-酮酸中间物脱羧
    4. 醛的氧化
    5. 双键还原
    6. 碳-氮键氧化
  • 其他作用
    • NADH可把电子交给FAD或FMN，再经呼吸链传给氧。
    • NADH/NADPH也可还原另一代谢物，使两个反应发生偶联。
    • $\mathrm{NAD^+}$ 还是DNA连接酶的辅酶，为形成 $3’,5’$-磷酸二酯键提供能量。
  • 光谱性质
    • 氧化型和还原型在260 nm均有吸收。
    • 还原型在340 nm有特征吸收峰，氧化型无，可用于追踪反应中的氧化还原变化。
  • 来源及拮抗
    • 酵母、花生、谷类、豆类、肉类、动物肝中丰富；体内色氨酸也可转变为维生素PP。
    • 异烟肼与维生素PP结构相似，长期服用可因拮抗作用导致缺乏。
    • 缺乏维生素PP可发生糙皮病。

维生素 $B_2$ 与黄素辅酶·

  • $B_2$ 又称核黄素（riboflavin），由核醇和7,8-二甲基异咯嗪缩合而成。

  • 活性形式为FMN和FAD，作为黄素蛋白的辅基与蛋白结合很牢，典型 $K_d$ 为 $10{-11}\sim10{-8}\ \mathrm{mol\cdot L^{-1}}$。

  • 黄素比NAD、NADP氧化性强，可接受或给出1个或2个电子，也容易被分子氧重新氧化。

  • 三种氧化还原状态

状态 形成 特点
完全氧化型 初始状态 异咯嗪在约450 nm吸收，呈黄色
半醌型 接受1个电子 生理pH下为稳定中性自由基，蓝色，$\lambda_{max}=570\ \mathrm{nm}$
完全还原型 再接受1个电子 二氢黄素，无色
  • 半醌的 $pK_a\approx8.4$；较高pH失去质子后成为红色自由基负离子，$\lambda_{max}=490\ \mathrm{nm}$。
  • 半醌型稳定，使黄素可在一电子与二电子载体之间衔接，适合参与呼吸电子传递。

FAD和FMN的氧化还原状态

  • 黄素蛋白可催化脱氢、双加氧、单加氧、氧化及一电子传递等多类反应。
  • 生理作用与缺乏
    • 参与糖、脂肪和蛋白质代谢，维持皮肤、黏膜和视觉的正常机能。
    • 缺乏可引起口角炎、舌炎、唇炎、阴囊皮炎、眼睑炎和角膜血管增生等。
  • 来源：酵母、肝、肾、蛋黄、奶、大豆；所有植物和许多微生物均可合成。

泛酸、辅酶A与ACP·

  • 泛酸又称遍多酸（pantothenic acid），由 $\beta$-丙氨酸通过肽键与 $\alpha,\gamma$-二羟基-$\beta,\beta$-二甲基丁酸缩合而成。
  • 活性形式
    • 辅酶A（CoA）：主要活性形式，由 $3’,5’$-ADP连接4-磷酸泛酰巯基乙胺构成。
    • 酰基载体蛋白（ACP）：4-磷酸泛酰巯基乙胺以共价键连接蛋白质Ser侧链羟基。
  • CoA的腺苷酸部分主要作为酶的识别部位，增强结合亲和力和专一性。

辅酶A的结构

  • CoA的核心是活性巯基 $-\mathrm{SH}$

    • 游离形式写作CoASH。
    • 酰基与巯基形成硫酯键；携带乙酰基时为乙酰-CoA。
    • 主要功能：传递和活化酰基，是各种酰化反应的辅酶。
    • ACP则与脂肪酸生物合成密切相关。

  • 硫酯赋予CoA两种功能

    1. 经亲核进攻转移活化的酰基。
    2. 使酰基 $\alpha$-氢较易解离，形成由共振稳定的烯醇负离子，参与缩合反应。

  • 硫酯水解比普通氧酯更有利

    • 乙酸乙酯水解：$\Delta G^{\circ’}=-20.0\ \mathrm{kJ\cdot mol^{-1}}$
    • 乙酰-CoA水解：$\Delta G^{\circ’}=-31.5\ \mathrm{kJ\cdot mol^{-1}}$
    • 因此乙酰-CoA具有较高的酰基转移能力。

  • 参与糖、脂质和氨基酸代谢，以及乙酰胆碱、胆固醇、卟啉和肝糖原等物质的合成。

  • 来源：酵母、肝、肾、蛋、小麦、米糠、花生、豌豆，蜂王浆中最多。

  • 教材汇总表记载人类未发现泛酸缺乏症。


维生素 $B_6$ 与PLP、PMP·

  • $B_6$ 包括3种吡啶衍生物

    • 吡哆醇（pyridoxine）
    • 吡哆醛（pyridoxal）
    • 吡哆胺（pyridoxamine）

  • 活性形式：磷酸吡哆醛（PLP）和磷酸吡哆胺（PMP），是氨基酸代谢中多种酶的辅酶。

  • PLP在生理条件下存在两种互变异构形式。

  • PLP参与的7类反应

    1. 转氨作用
    2. $\alpha$-脱羧
    3. $\beta$-脱羧
    4. $\beta$-消除
    5. $\gamma$-消除
    6. 消旋
    7. 醛醇反应

  • 共同催化原理

    1. 无底物时，PLP与酶活性部位Lys的 $\varepsilon-\mathrm{NH_2}$ 形成内Schiff碱。
    2. 底物氨基酸进入后，经转醛亚胺反应取代Lys，与PLP形成外Schiff碱。
    3. Schiff碱质子化后提高 $C_\alpha$ 质子的酸性。
    4. 反应产生的碳负离子把电子离域到带正电的吡啶环；PLP由此作为电子穴/电子阱稳定中间物。
    5. 改变断裂键的位置，即可完成转氨、脱羧、消除、消旋等不同反应。

PLP催化多种反应的共同机制

  • 转氨过程：外醛亚胺失去 $C_\alpha$ 质子 → 醛亚胺/酮亚胺异构 → 水解生成 $\alpha$-酮酸和PMP；PMP再把氨基转给第二个 $\alpha$-酮酸。
  • $\alpha$-脱羧
    • 谷氨酸、DOPA和组氨酸可分别生成 $\gamma$-氨基丁酸、多巴胺和组胺。
    • $\alpha$-脱羧保留原氨基酸的 $C_\alpha$ 氢，而转氨反应会失去该质子。
  • 来源与缺乏：动、植物中分布广，谷类外皮尤其丰富；肠道细菌也可合成，故正文称人类少见缺乏，教材汇总表记为未发现缺乏症。

维生素 $B_{12}$ 及其辅酶·

  • $B_{12}$ 又称氰钴胺素/钴胺素，是抗恶性贫血因子，为深红色含钴晶体。
  • 分离得到的氰钴胺素含 $-\mathrm{CN}$，但体内不存在与 $-\mathrm{CN}$ 结合的钴胺素。
  • 结构主体为咕啉环，中央Co与4个吡咯氮配位。
    • 环面下方轴向配体为5,6-二甲基苯并咪唑基的N。
    • 环面上方轴向配体可为 $-\mathrm{CN}$、$-\mathrm{CH_3}$、$-\mathrm{OH}$ 或 $5’$-脱氧腺苷基，取决于钴胺素形式。
  • $5’$-脱氧腺苷钴胺素含特殊Co-C键
    • 键长0.205 nm，Co-C-C键角为 $130^\circ$。
    • Co-C键能为 $110\ \mathrm{kJ\cdot mol^{-1}}$，而典型C-C键能为 $348\ \mathrm{kJ\cdot mol^{-1}}$。
    • 该键以共价性质为主，同时具有部分离子键特征。
活性形式 主要反应
$5’$-脱氧腺苷钴胺素（辅酶 $B_{12}$） 分子内重排；某些细菌中核糖核苷酸还原为脱氧核苷酸
甲基钴胺素 甲基转移
  • 活化过程
    1. 两种黄素蛋白还原酶依次将氰钴胺素中的 $\mathrm{Co^{3+}}$ 还原为 $\mathrm{Co^{2+}}$、再还原为 $\mathrm{Co^+}$。
    2. $\mathrm{Co^+}$ 是强亲核体，进攻ATP的 $5’$-碳并释放三磷酸负离子。
    3. 形成 $5’$-脱氧腺苷钴胺素，Co恢复为 $\mathrm{Co^{3+}}$ 氧化态。
  • 分子内重排机制
    1. Co-C键裂解，Co还原为 $\mathrm{Co^{2+}}$，在 $5’$-脱氧腺苷基上产生 $\mathrm{CH_2\cdot}$ 基。
    2. 自由基从底物夺取H，底物形成自由基中间物。
    3. 邻近碳上的H和另一取代基交换位置。
    4. H再由 $5’$-脱氧腺苷转回底物，并再生辅酶。
  • 生理作用与缺乏
    • 参与DNA合成，对红细胞成熟重要。
    • 缺乏时巨红细胞DNA合成和细胞分裂受阻；正文称可引起恶性贫血，教材汇总表列为巨红细胞性贫血。
    • 动物性食品，尤其肉和肝中丰富；教材指出人和动物肠道细菌也能合成，通常不易缺乏。

生物素与生物胞素·

  • 生物素又称维生素H，由噻吩环与尿素组成双环结构，并带戊酸侧链。

  • 生物素是多种羧化酶的辅基，作为活动性羧基载体参与羧化反应。

  • 通过酶蛋白Lys残基的 $\varepsilon-\mathrm{NH_2}$ 与生物素共价连接，形成生物胞素（biocytin）残基。

  • 生物胞素的柔性臂从生物素环到Lys的 $\alpha$-碳共10个原子，长约1.5 nm，可在相距较远的两个活性部位间运载羧基。

  • 羧化反应机制

    1. 多数反应以 $\mathrm{HCO_3^-}$ 为羧化剂。
    2. ATP驱动弱亲电性的 $\mathrm{HCO_3^-}$ 活化，并形成N-羧基生物素。
    3. 生物素柔性臂将羧基移至另一活性部位。
    4. 羧基再转移到底物的碳负离子上。

生物素羧化及转羧基机制（上）

生物素羧化及转羧基机制（下）

  • 大肠杆菌乙酰-CoA羧化酶的3个部分
    • 生物素羧基载体蛋白（BCCP）：$M_r=22\times10^3$ 的单体，共价结合生物素。
    • 生物素羧化酶：由 $M_r=100\times10^3$ 亚基组成的二聚体，催化载体蛋白上生物素的羧化。
    • 转羧基酶：由 $M_r=90\times10^3$ 亚基组成的二聚体，把 $\mathrm{CO_2}$ 单位从羧基生物素转给乙酰-CoA。
  • 来源与缺乏
    • 肝、肾、蛋黄、酵母、蔬菜、谷类中均有，肠道细菌也能合成。
    • 大量食用生蛋清可致缺乏：抗生物素蛋白（avidin）与生物素形成无活性且不易吸收的复合物；加热可破坏avidin。
    • 长期使用抗生素抑制正常肠道菌群，也可造成缺乏。
    • 教材汇总表同时将人类生物素缺乏概括为未发现。

叶酸与四氢叶酸·

  • 叶酸因绿叶中含量丰富而得名，又称蝶酰谷氨酸。

  • 由蝶啶、对氨基苯甲酸和L-谷氨酸三部分组成。

  • **四氢叶酸（THF，辅酶F）**是辅酶形式，由二氢叶酸还原酶连续还原叶酸形成。

  • THF通常含1～7个，甚至更多以 $\gamma$-羧酰胺键连接的谷氨酸残基。

  • 一碳单位载体

    除 $\mathrm{CO_2}$ 外，THF可在 $N^5$ 和/或 $N^{10}$ 位携带不同氧化水平的一碳单位。

氧化水平 一碳形式 THF形式
$-2$，甲醇水平 $-\mathrm{CH_3}$ $N^5$-甲基-THF
$0$，甲醛水平 $-\mathrm{CH_2}-$ $N5,N{10}$-亚甲基-THF
$+2$，甲酸水平 $-\mathrm{CH=O}$ $N5$-甲酰基-THF、$N{10}$-甲酰基-THF
$+2$，甲酸水平 $-\mathrm{CH=NH}$ $N^5$-亚胺甲基-THF
$+2$，甲酸水平 $-\mathrm{CH}=$ $N5,N{10}$-次甲基-THF
  • 一碳单位的来源和用途
    • 主要进入途径：丝氨酸羟甲基转移酶使丝氨酸变为甘氨酸，同时形成 $N5,N{10}$-亚甲基-THF。
    • 甘氨酸、组氨酸和甲酸也可提供一碳单位。
    • 主要互变序列：$N^5$-甲基-THF → $N5,N{10}$-亚甲基-THF → $N5,N{10}$-次甲基-THF，再形成同一氧化水平的 $N^5$-亚胺甲基及 $N5$-、$N{10}$-甲酰基-THF。
    • 不同THF形式由此把一碳单位从一种代谢物转给另一种代谢物。
    • 参与甲硫氨酸合成、丝氨酸与甘氨酸互变、嘌呤和胸腺嘧啶合成。

一碳单位导入THF及不同形式的转变

  • 二氢叶酸还原酶抑制剂
    • 氨甲蝶呤、羟甲蝶呤、氨基蝶呤是THF类似物，可抑制二氢叶酸还原酶。
    • 生长细胞需一碳THF合成嘌呤和胸腺嘧啶，故这些药物可阻断肿瘤生长。
    • 对正常细胞也有毒性，氨甲蝶呤仅适于短期治疗。
  • 缺乏与来源
    • 缺乏叶酸 → 核苷酸及DNA合成受抑 → 骨髓巨红细胞分裂减慢、成熟前破坏 → 巨红细胞性贫血；教材亦称恶性贫血。
    • 肝、酵母、蔬菜中丰富，肠道细菌也可合成，因此一般不易缺乏。

硫辛酸·

  • 硫辛酸以闭环二硫化物的氧化型和开链巯基的还原型存在，两者可相互转化。

  • 很少游离存在，通常以酰胺键共价连接酶蛋白Lys的 $\varepsilon-\mathrm{NH_2}$，形成硫辛酰胺/硫辛酰赖氨酸辅基。

  • 是可移动的酰基载体和电子载体，参与丙酮酸脱氢酶复合物和 $\alpha$-酮戊二酸脱氢酶复合物。

  • 丙酮酸脱氢酶复合物

    • 大肠杆菌复合物共含60个亚基，转乙酰酶亚基构成立体核心。
组分 亚基组成 辅酶/辅基与作用
$E_1$ 丙酮酸脱氢酶 24个亚基，组成12个 $M_r=192\times10^3$ 的二聚体 TPP；催化丙酮酸脱羧
$E_2$ 二氢硫辛酰转乙酰酶 24个 $M_r=70\times10^3$ 的亚基 共价硫辛酰胺；转移乙酰基
$E_3$ 二氢硫辛酰脱氢酶 12个亚基，组成6个 $M_r=112\times10^3$ 的二聚体 FAD；使二氢硫辛酰胺重新氧化

$$ \text{丙酮酸}+\mathrm{CoA}+\mathrm{NAD+}\longrightarrow\text{乙酰-CoA}+\mathrm{CO_2}+\mathrm{NADH}+\mathrm{H+} $$

  • 反应步骤
    1. $E_1$ 催化丙酮酸脱羧，形成羟乙基-TPP。
    2. 二碳单位转给硫辛酰胺；羟乙基被氧化为乙酰基，二硫键被还原并释放TPP。
    3. 乙酰基转给CoA，生成乙酰-CoA和还原型二氢硫辛酰胺。
    4. 二氢硫辛酰胺重新氧化；电子依次传给FAD和 $\mathrm{NAD^+}$，形成NADH。
  • 教材前文将转乙酰酶定义为 $E_2$、脱氢酶定义为 $E_3$，但步骤正文将第3步写作由 $E_3$ 转移乙酰基，编号前后不一致。
  • 总反应 $\Delta G^\circ\approx-33.5\ \mathrm{kJ\cdot mol^{-1}}$。
  • 硫辛酰胺的长而柔性的侧链可在复合物各酶之间携带乙酰基。

丙酮酸脱氢酶复合物的反应机制

  • $\alpha$-酮戊二酸脱氢酶复合物

$$ \alpha\text{-酮戊二酸}+\mathrm{CoA}+\mathrm{NAD+}\longrightarrow\text{琥珀酰-CoA}+\mathrm{CO_2}+\mathrm{NADH}+\mathrm{H+} $$

  • 机制与丙酮酸脱氢酶复合物相似，由 $\alpha$-酮戊二酸脱氢酶、二氢硫辛酰转琥珀酰酶和二氢硫辛酰脱氢酶组成。
  • 前两种组分为该复合物独有，二氢硫辛酰脱氢酶与丙酮酸脱氢酶复合物中的完全相同。
  • 来源：自然界分布广，肝和酵母中尤其丰富，食物中常与 $B_1$ 同时存在。
  • 教材汇总表记载人类未发现硫辛酸缺乏症。

维生素C·

  • 维生素C具有防治坏血病作用，又称抗坏血酸（ascorbic acid）。

  • 为含6个碳的酸性多羟基化合物；虽无游离羧基，C2、C3相邻烯醇羟基可解离 $\mathrm{H^+}$，因而具有有机酸性质。

  • C4、C5为不对称碳；自然界有活性形式为L-抗坏血酸，D型一般无抗坏血酸生理功能。

  • 正常合成途径为葡萄糖醛酸 → L-古洛糖酸 → L-古洛糖酸内酯 → 抗坏血酸。

  • 人类、其他灵长类、豚鼠及一些鸟和鱼缺少L-古洛糖酸-$\gamma$-内酯氧化酶，不能完成上述途径，必须从食物获得维生素C。

  • 氧化还原形式

    1. L-抗坏血酸失去1个电子，形成半脱氢-L-抗坏血酸自由基；后者可被多种酶还原。
    2. 继续氧化形成脱氢抗坏血酸，仍具有维生素C活性。
    3. 脱氢抗坏血酸水解为二酮基古洛糖酸后失活。
    4. 继续氧化可形成草酸和L-苏阿糖酸。

维生素C的氧化还原作用（上）

维生素C的氧化还原作用（下）

参与氧化还原反应·

  • 抗坏血酸既可作氢供体，也可作氢受体。
  • 维持巯基酶和谷胱甘肽的还原状态
    • 使酶蛋白的 $-\mathrm{SH}$ 保持还原状态，维持巯基酶活性。
    • 促进GSSG还原为GSH；GSH还原脂质过氧化物，保护细胞膜。
    • GSH可结合铅、汞等重金属离子并排出，因而具有解毒作用。
  • 直接把高铁血红蛋白还原为血红蛋白，恢复其运输氧的能力。
  • 把难吸收的 $\mathrm{Fe^{3+}}$ 还原为易吸收的 $\mathrm{Fe^{2+}}$，促进肠道铁吸收；也使血浆运铁蛋白中的 $\mathrm{Fe^{3+}}$ 还原为肝铁蛋白中的 $\mathrm{Fe^{2+}}$。
  • 保护维生素A、E和B免遭氧化，并促进叶酸转为有活性的THF。

参与羟化反应·

  • 胶原合成
    • 是胶原脯氨酸羟化酶和赖氨酸羟化酶维持活性所必需的辅助因子。
    • 羟脯氨酸有助于维持胶原三级结构；糖链可连接在羟赖氨酸残基上。
    • 缺乏时胶原合成受损，可出现毛细血管破裂、牙齿松动、骨骼脆弱和伤口愈合不良。
  • 胆固醇代谢：教材称正常约80%的胆固醇转变为胆酸后排出；维生素C参与转化前的羟化，缺乏可能妨碍胆固醇转化和排出。
  • 芳香族氨基酸代谢
    • 参与酪氨酸经对羟苯丙酮酸转为尿黑酸的氧化脱羧。
    • 参与儿茶酚胺合成；多巴胺-$\beta$-羟化酶催化多巴胺转为去甲肾上腺素时依赖维生素C。

其他作用·

  • 有助于防止贫血，并减轻某些金属离子的毒性影响。
  • 在Cu离子存在下促进组胺降解、减少组胺积累，并可能通过调节前列腺素影响组胺敏感性。
  • 可减少白细胞氧化损伤、增加其流动性，并提高免疫球蛋白血清水平；教材指出其预防感冒的效果尚无定论。
  • 稳定性
    • 固体较稳定，长期暴露于空气和潮湿中会产生有害物质。
    • 易溶于水，水溶液中易被空气氧化；加热、中性或碱性条件、光及微量 $\mathrm{Cu{2+}}$、$\mathrm{Fe{2+}}$ 均可促进破坏。
  • 来源与缺乏：新鲜水果、蔬菜，尤其柑橘、番茄、鲜枣；缺乏可致坏血病。

作为辅酶或辅基的金属离子·

概论·

  • 无机元素按需要量分为

    • 大量元素：Ca、Mg、Na、K、P、S、Cl，每日需要量接近克。
    • 微量元素：每日仅需毫克或微克量；已知15种为动物营养所必需，多数作为酶的辅因子或辅基。

  • Ca既是骨矿物质羟基磷灰石的成分，游离Ca又是细胞调节剂，细胞液浓度低于 $10^{-6}\ \mathrm{mol\cdot L^{-1}}$。

  • 磷酸盐是ATP能量传递系统的活性成分。

  • 金属离子参与酶催化的方式

    • 约三分之一的酶在催化的一个或多个阶段需要金属离子。
    • 通过配位键把底物直接连接于活性部位，或维持适于底物结合的酶构象。
    • 可作为亲电剂或亲核剂的结构组分，参与氧化、水解等反应。
    • 某些代谢物以金属复合物存在，如 $\mathrm{Mg^{2+}\cdot ATP}$；真正底物是复合物而非游离核苷酸。
    • 金属还可通过改变尚未复合底物的化学性质发挥催化效力。
    • 某些酶-金属复合物可专一控制酶蛋白合成、降解或两者的速率，从而调节酶活性水平。
微量元素 教材列举的作用
Fe 血红素酶的辅基，如过氧化氢酶、细胞色素氧化酶
I 甲状腺激素结构所需
Cu 细胞色素氧化酶的辅基
Mn 精氨酸酶等的辅因子
Zn 脱氢酶、DNA聚合酶、碳酸酐酶等的辅因子
Co 维生素 $B_{12}$ 的组分
Mo 黄嘌呤氧化酶的辅因子
Se 谷胱甘肽过氧化物酶等的辅因子
V 硝酸还原酶的辅因子
Ni 脲酶的辅因子
Cr 与血糖的适当利用有关，具体生物化学功能尚不清楚
Si 与结缔组织和骨形成有关，具体功能尚不清楚
Sn、F 与骨形成有关，具体功能尚不清楚
As 明显作用不清楚

金属酶与金属激活酶·

比较 金属酶（metalloenzyme） 金属激活酶（metal-activated enzyme）
金属结合 含化学计量的金属，结合牢固 金属与酶表面基团处于平衡，结合较松
纯化过程 — 金属常在纯化时丢失
加入游离金属 活性通常不再增加 需重新加入金属恢复活性
常见计量 固定金属辅因子 酶位点∶金属∶底物常为1∶1∶1
  • 金属激活形成的三元复合物
    1. 底物桥复合物：底物-金属复合物再与酶结合，金属只接触底物。
    2. 金属桥复合物：金属同时结合酶和底物。
    3. 金属桥之外，酶和底物间另有非金属键。
    4. 金属只与酶接触。
  • 教材指出，除底物桥复合物外，其余形式均可看作金属酶形式。

含铁酶·

  • Fe是氧载体血红蛋白、肌红蛋白以及电子载体细胞色素c血红素基团的组成成分。
  • 血红素酶
    • 细胞色素氧化酶：Fe在 $\mathrm{Fe{3+}}/\mathrm{Fe{2+}}$ 间循环，将电子由细胞色素c传给氧，使氧还原成水。
    • 细胞色素P450：参与酶促羟化，并把电子传给氧。
    • 过氧化氢酶：分解过氧化氢，Fe直接参与催化循环。
    • 过氧化物酶：利用过氧化物氧化有机物。
    • 简单铁盐 $\mathrm{FeSO_4}$ 本身已能促进过氧化氢分解；教材推测卟啉基和酶蛋白部分可能显著增强铁固有的催化活性。
  • 铁-硫酶
    • 不含血红素，含等量的Fe和S，酸处理时易分解。
    • 参与电子转移，如叶绿体铁氧还蛋白把光激发叶绿素的电子传给受体。
    • 也参与线粒体电子传递；某些黄素蛋白除黄素核苷酸外还含Fe。

含铜酶·

  • 许多含铜酶属于羟化酶和氧化酶，与分子氧共同参与催化。
  • 细胞色素氧化酶同时含Fe和Cu；Cu在 $\mathrm{Cu{2+}}/\mathrm{Cu+}$ 间循环，参与电子传给氧。
  • 赖氨酰氧化酶依赖Cu，使胶原和弹性蛋白多肽链交联。
    • 缺Cu → 胶原交联不足 → 主动脉壁胶原和弹性蛋白脆弱，动脉易破裂。
  • Cu也为机体正常利用Fe所需。
  • 教材列举的含铜酶还包括抗坏血酸氧化酶、铜蓝蛋白、二胺氧化酶、多巴胺-$\beta$-羟化酶、D-半乳糖氧化酶、漆酶、超氧化物歧化酶和尿酸酶等。
含铜酶 Cu原子数/分子
抗坏血酸氧化酶 8
铜蓝蛋白 6～7
细胞色素c氧化酶 1
二胺氧化酶、多巴胺-$\beta$-羟化酶 各2
D-半乳糖氧化酶、赖氨酰氧化酶、尿酸酶 各1
漆酶 6
超氧化物歧化酶 2

含锌酶·

  • Zn是300多种酶的必需成分，是教材所述目前唯一在六大酶类中均发现的金属，也是作为辅因子最通用的金属。
  • Zn只以 $\mathrm{Zn^{2+}}$ 存在，不参与氧化还原价态变化。
  • 常见配位数为4，易形成四面体构型；常位于活性部位，在酶与底物间起桥梁作用。
  • 代表性含锌酶
    • 碳酸酐酶：最早发现的含锌酶，有1个Zn结合于其单肽链上。
    • 酵母和肝醇脱氢酶：每分子结合4个Zn。
    • 大肠杆菌碱性磷酸酯酶：稳定性和催化活性均依赖Zn。
    • 大肠杆菌天冬氨酸转氨甲酰酶：每分子结合6个Zn。
    • 大肠杆菌DNA聚合酶和依赖DNA的RNA聚合酶均为含锌酶；鸟类成髓细胞白血病病毒诱导的反向转录酶也需要Zn。
    • 教材称当时已鉴定的所有细菌中性蛋白酶均至少含1个Zn，并同时紧密结合Ca；嗜热菌蛋白酶是其中一例。
    • 近来的研究指出鼠肝延长因子I需要Zn，高度纯化的因子含1个Zn。
  • Zn还与舌和鼻通道中的味觉、嗅觉受体功能有关。
含锌酶 Zn原子数/分子
酵母、马肝醇脱氢酶 各4
大肠杆菌碱性磷酸酯酶 4
碳酸酐酶、羧肽酶A、羧肽酶B 各1
谷氨酸脱氢酶 2～6
亮氨酸氨肽酶 4～6
枯草杆菌中性蛋白酶 1～2
嗜热菌蛋白酶 4

其他金属酶·

  • Mn
    • 精氨酸酶与Mn形成紧密复合物，Mn兼有稳定和催化作用。
    • 鸡肝丙酮酸羧化酶含4个亚基、4个Mn和4个生物素。
    • Mn也可作为某些磷酸转移酶的辅因子。
  • Co：微量Co是生物合成维生素 $B_{12}$ 所必需的。
  • Mo：黄嘌呤氧化酶含FAD，并以Mo和Fe作为必需成分。
  • V：在硝酸还原酶中参与氧化还原反应。
  • Se：谷胱甘肽过氧化物酶含Se，Se替代活性部位中一个Cys的S。
  • Ni：脲酶结合2个Ni，但教材指出其实际功能尚未确定。
  • Cr：未在酶结构中发现，但为葡萄糖耐糖因子复合物的关键成分，可促进肝外组织摄取糖，作用类似胰岛素。
  • Sn：可能参与骨骼发育和钙化。
  • 教材称有报道某些植物还需要B和Al。

本章名词·

维生素｜vitamin　⭐真题

维生素是一类维持生物正常生长发育和代谢所必需的微量有机化合物，人体自身不能合成或合成量不足，必须从食物中摄取。它们不提供能量也不作为组织构成成分，但绝大多数作为辅酶或辅基参与物质代谢。缺乏某种维生素会导致相应的缺乏症。

酰基载体蛋白｜acyl carrier protein　⭐真题

酰基载体蛋白是泛酸的一种活性形式，其辅基4-磷酸泛酰巯基乙胺通过共价键与蛋白质中丝氨酸残基的羟基相连，作为酰基载体参与代谢。

生物素羧基载体蛋白｜biotin carboxyl carrier protein　⭐真题

生物素羧基载体蛋白是生物素依赖性羧化酶中结合生物素的蛋白质亚基或结构域，生物素通过其羧基与载体蛋白的特定赖氨酸残基的ε-氨基形成酰胺键，生成生物胞素残基，作为羧基的灵活载体在羧化酶反应中传递羧基。

辅基｜prosthetic group

辅基是结合酶中与酶蛋白结合牢固的辅助因子，通常通过共价键或紧密的非共价键连接，不易在反应中解离。它作为酶的组成部分参与催化，可在反应中传递电子、原子或特定化学基团，如FAD、FMN、生物素等。

乳酸脱氢酶｜lactate dehydrogenase

乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）是一种以NAD⁺/NADH为辅酶的氧化还原酶，催化乳酸脱氢氧化为丙酮酸或其逆反应，是糖酵解及无氧代谢中的关键酶，广泛存在于各种组织细胞中。

四氢叶酸｜tetrahydrofolate

四氢叶酸（tetrahydrofolate, THF）是叶酸的辅酶形式，亦称辅酶F（CoF），通过二氢叶酸还原酶连续还原叶酸生成。其分子通常含有以γ-羧酰胺连接的1~7个谷氨酸残基。THF是除CO₂外各种氧化水平一碳单位的重要载体，可在N⁵或N¹⁰位上连接甲醇、甲醛和甲酸氧化态的一碳单位，参与一碳单位转移反应。

B型脱氢酶｜type B dehydrogenase

B型脱氢酶是指在催化氢负离子转移反应中，立体专一性地从NADH或NADPH的潜手性碳原子（C4）上夺取pro-S（B侧）氢的脱氢酶，其活性中心能区分辅酶烟酰胺环的两个潜手性氢原子，从而决定反应的立体化学结果。

吡哆醇｜pyridoxine

吡哆醇(pyridoxine)是维生素B₆的一种形式，在体内可转化为活性辅酶磷酸吡哆醛(PLP)和磷酸吡哆胺。PLP作为辅酶参与氨基酸的各种反应，包括转氨基作用、脱羧作用等，其功能依赖于与底物形成Schiff碱及作为电子穴稳定反应中间物。

胆钙化醇｜cholecalciferol

胆钙化醇即维生素D3，是由7-脱氢胆固醇经紫外线照射异构化生成的胆固醇衍生物。在体内，胆钙化醇首先在肝脏羟化为25-羟维生素D3，再于肾脏经C1位羟化形成活性形式1,25-二羟胆钙化醇。

辅酶B12｜coenzyme B12

辅酶B12是维生素B12的辅酶形式，主要包括腺苷钴胺素和甲基钴胺素，作为某些异构酶和甲基转移酶的辅因子，参与分子内重排、甲基转移等反应，其结构特征为含有钴啉环和钴离子。

过氧化氢酶｜catalase

过氧化氢酶是一种以Fe2+或Fe3+为辅基的氧化还原酶，可催化过氧化氢分解。该酶的米氏常数Km为2.5×10-2 mol·L-1。

环加氧酶｜cyclooxygenase

环加氧酶（cyclooxygenase）是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶，属氧化还原酶类。该酶具有两种同工酶：组成型COX-1参与维持正常生理功能，诱导型COX-2在炎症等刺激下表达增强。其活性可被非甾体抗炎药抑制，是抗炎、镇痛、解热的靶点。

黄素蛋白｜flavoprotein

黄素蛋白是一类以黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）或黄素单核苷酸（FMN）为辅基的缀合蛋白质，属于氧化还原酶，在生物氧化过程中参与氢的传递，其辅基与蛋白部分结合牢固。

磷酸吡哆醛｜pyridoxal phosphate

磷酸吡哆醛是维生素B6的辅酶形式，在氨基酸代谢中作为辅酶参与转氨基作用、α-和β-脱羧作用、β-和γ-消除作用、消旋作用和醛醇反应等。其催化功能依赖于能与氨基酸的α-氨基形成Schiff碱加合物，并作为电子穴稳定反应中间物。在酶中，磷酸吡哆醛通常与活性部位赖氨酸残基的ε-氨基形成内醛亚胺，底物接近时发生转醛亚胺反应生成外醛亚胺。

凝血维生素｜vitamin K

维生素K又称凝血维生素，是一类2-甲基-1,4-萘醌的衍生物，包括天然的维生素K₁（叶绿醌）、K₂（甲基萘醌类）和人工合成的K₃。它作为辅因子参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的谷氨酸残基羧化，生成γ-羧基谷氨酸残基，后者通过螯合Ca²⁺促进凝血因子与血小板膜结合，从而发挥凝血功能。肝脏中通过维生素K循环，氢醌型维生素K在羧化反应中被氧化为环氧化物，再经NADPH还原再生为活性形式。

生育酚｜tocopherol

生育酚即维生素E，是一组含取代芳香环和类异戊二烯侧链的脂溶性维生素。它是生物体内最重要的自由基清除剂，主要定位于膜脂双层，清除活性氧自由基以防止膜脂过氧化，保护生物膜。生育酚还与硒协同通过谷胱甘肽过氧化酶发挥抗氧化作用，维持正常生殖功能，促进血红素合成并保护红细胞膜完整性。正常情况下不易缺乏。

视黄醇｜retinol

视黄醇是维生素A的一种醇式形式，可由β-胡萝卜素在体内经酶促裂解和还原生成。在体内，维生素A以酯化形式储存于肝脏，需要时以非酯化的视黄醇释放入血浆，与视黄醇结合蛋白结合而转运。视黄醇分子具有共轭双键系统，可通过氧化转化为视黄醛，从而在视网膜的视觉过程中发挥重要作用。

视黄醛｜retinal

视黄醛是由β-胡萝卜素经β-胡萝卜素-15,15’-双加氧酶从碳氢链中间断开生成的维生素A醛形式，可被还原为视黄醇。它是视觉过程中的关键分子，作为视网膜视杆细胞和视锥细胞中感光色素的辅基，通过光异构化引发视觉信号。天然存在9-顺和11-顺异构体，其中11-顺视黄醛是视紫红质的发色团。

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸｜nicotinamide adenine dinucleotide

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）是维生素PP的辅酶形式，包括氧化型（NAD⁺）和还原型（NADH）。NAD⁺在呼吸链中作为氢载体，接受代谢物脱下的氢生成NADH，再将氢传递给黄素蛋白，从而参与氧化还原反应偶联。此外，NAD⁺是DNA连接酶的辅酶，为DNA复制中形成3’,5’-磷酸二酯键提供能量。NADH在340 nm处有特征光吸收，区别于氧化型。

1,25-二羟维生素D3｜1,25-dihydroxyvitamin D3

1,25-二羟维生素D3是维生素D的活性形式，又称1,25-二羟胆钙化醇，属于类固醇衍生物。它由25-羟维生素D3在肾脏经线粒体混合功能氧化酶羟化生成，是机体发挥抗佝偻病作用的关键代谢物。

吡哆胺｜pyridoxamine

吡哆胺是维生素B6的一种天然形式，其磷酸化产物磷酸吡哆胺是氨基酸代谢中重要的辅酶。在转氨反应中，磷酸吡哆胺作为氨基载体，通过形成Schiff碱中间物参与氨基的传递，与磷酸吡哆醛共同构成维生素B6的辅酶活性形式。

吡哆醛｜pyridoxal

吡哆醛是维生素B6的一种醛型形式，在体内经磷酸化转变为磷酸吡哆醛（PLP），后者作为辅酶参与催化氨基酸的转氨、脱羧、消旋等多种反应。PLP的作用机制包括与氨基酸的α-氨基形成Schiff碱，以及作为电子穴稳定反应中间物，从而促进氨基酸α-碳键的断裂与转化。

遍多酸｜pantothenic acid

遍多酸即泛酸，是由β-丙氨酸通过肽键与α,γ-二羟基-β,β-二甲基丁酸缩合而成的一种有机酸。它是辅酶A和磷酸泛酰巯基乙胺的组成成分，辅酶A是其主要的活性形式，由3’,5’-ADP以磷酸酐键连接4-磷酸泛酰巯基乙胺构成。辅酶A通过其巯基携带并传递酰基，在酰化反应中起辅酶作用。遍多酸的另一活性形式为酰基载体蛋白，其辅基4-磷酸泛酰巯基乙胺与蛋白质丝氨酸羟基共价连接。

杜兴氏肌营养不良症｜Duchenne muscular dystrophy

杜兴氏肌营养不良症是一种遗传性疾病，大多数病例由编码肌营养不良蛋白的基因缺失引起，导致产生缩短且无活性的肌营养不良蛋白。肌营养不良蛋白正常是桥联胞内细胞骨架与胞外基质的蛋白质-糖蛋白复合体的组分，其功能丧失会引发肌肉病变。

辅酶｜coenzyme

辅酶是一类有机辅助因子，多为维生素的衍生物，与酶蛋白结合松散，在酶促反应中作为载体传递电子、原子或化学基团。例如辅酶A（CoA）是泛酸的活性形式，通过其巯基（-SH）可逆地携带酰基，参与各种酰化反应；烟酰胺辅酶（NAD⁺和NADP⁺）则传递氢原子和电子，在氧化还原反应中起偶联作用。

辅酶A｜coenzyme A

辅酶A是泛酸的主要活性形式,常简写为CoA,由3’,5’-ADP以磷酸酐键连接4-磷酸泛酰巯基乙胺构成,其腺苷酸部分起识别部位作用,增强与相关酶的亲和力和专一性。辅酶A在酰化反应中作为酰基载体,其活性的巯基(-SH)可接受与传递酰基,通常以CoASH表示。当携带乙酰基时形成乙酰辅酶A(CH₃CO-SCoA),参与糖代谢等重要过程。

辅酶F｜coenzyme F

辅酶F即四氢叶酸（THF），是叶酸的辅酶形式，由二氢叶酸还原酶连续还原叶酸生成。它是体内一碳单位的重要受体和供体，可携带不同氧化水平的甲基、亚甲基等一碳基团，参与核苷酸合成等多种代谢反应。

谷氨酰羧化酶｜glutamyl carboxylase

谷氨酰羧化酶是参与维生素K循环的一种酶，存在于肝微粒体中。它催化蛋白质或多肽链中谷氨酸残基的γ-碳发生羧化反应，生成γ-羧基谷氨酸残基。该反应依赖于维生素K循环提供的能量和羧基，在单加氧酶将氢醌型维生素K转化为2,3-环氧化物的同时完成羧化。

谷胱甘肽过氧化物酶｜glutathione peroxidase

谷胱甘肽过氧化物酶是一种含硒的抗氧化酶，以还原型谷胱甘肽为电子供体，催化过氧化氢和有机氢过氧化物还原为水或相应的醇，从而保护细胞免受氧化损伤。

谷胱甘肽还原酶｜glutathione reductase

谷胱甘肽还原酶是一种催化氧化型谷胱甘肽（GSSG）还原为还原型谷胱甘肽（GSH）的氧化还原酶。该反应需要维生素C作为必要的辅助因子，通过将氧化型谷胱甘肽还原，使还原型谷胱甘肽不断得到补充，在体内维持谷胱甘肽的还原状态，从而参与抗氧化和解毒过程。

骨化三醇｜calcitriol

骨化三醇是维生素D的活性形式，化学名为1,25-二羟维生素D₃。它由25-羟维生素D₃在肾脏经线粒体混合功能氧化酶催化C1位羟化生成。作为活性维生素D，它参与调节钙磷代谢和骨矿化过程。

骨三化醇｜calcitriol

骨三化醇（calcitriol）即1,25-二羟维生素D3，是维生素D的活性形式。它由25-羟维生素D3在肾脏经线粒体混合功能氧化酶羟化生成。作为激素，骨三化醇参与调节钙代谢和骨的矿质化过程。

HMG-CoA还原酶｜HMG-CoA reductase

HMG-CoA还原酶是胆固醇合成途径中的关键限速酶，催化β-羟-β-甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）转化为甲羟戊酸，该反应是胆固醇生物合成的早期步骤，并受洛伐他丁等抑制剂的调节。

核黄素｜riboflavin

核黄素即维生素B2，在体内主要以黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）两种活性形式存在。FMN和FAD是多种氧化还原酶（黄素蛋白）的辅基，与酶蛋白结合紧密。它们通过异咯嗪环的可逆氧化还原反应传递氢，在呼吸链等生物氧化过程中发挥关键作用。

黄素单核苷酸FMN｜flavin mononucleotide

黄素单核苷酸(FMN)是核黄素(维生素B2)在体内的活性形式之一，由核黄素磷酸化生成。它是生物体内黄素蛋白类氧化还原酶的辅基，与酶蛋白结合牢固，参与呼吸链中的氢传递过程，可接受NADH等传递的氢并继续传递，在氧化还原反应中起递氢体作用。

黄素酶｜flavoenzyme

黄素酶是以黄素单核苷酸(FMN)或黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)为辅基的氧化还原酶，属于黄素蛋白。其辅基与酶蛋白结合牢固，在生物氧化呼吸链中参与氢的传递，催化代谢物脱下的氢传递至后续受体。

黄素腺嘌呤二核苷酸FAD｜flavin adenine dinucleotide

黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）是核黄素（维生素B₂）在体内的活性形式之一，作为黄素蛋白的辅基，与蛋白质部分牢固结合。FAD是氧化还原酶的辅基，在呼吸链中可接受NADH传来的氢而被还原，进而参与氢的传递过程。

甲基钴胺素｜methylcobalamin

甲基钴胺素是维生素B12的一种辅酶形式，其钴中心结合一个甲基，作为甲基转移酶的辅因子参与体内一碳单位的甲基转移反应，尤其在甲硫氨酸合成中起关键作用。

金属酶｜metalloenzyme

金属酶是一类含有紧密结合的金属离子的酶，这些金属离子多为过渡金属离子如Fe²⁺、Fe³⁺、Cu²⁺、Zn²⁺、Mn²⁺或Co³⁺。金属离子通过结合底物使其正确定向、通过自身氧化态变化参与氧化还原反应或通过静电作用稳定或屏蔽负电荷等方式参与催化过程。金属酶与仅松散结合金属离子的金属激活酶相区别。例如含铜金属酶在细胞色素氧化酶中通过Cu²⁺-Cu⁺转换传递电子，在赖氨酰氧化酶中参与交联反应。

抗糙皮病维生素｜anti-pellagra vitamin

抗糙皮病维生素通常指烟酸（维生素B₃），因缺乏时导致糙皮病而得名。其在体内可转变为辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ的组成成分，参与生物氧化还原反应。

抗恶性贫血因子｜antipernicious anemia factor

抗恶性贫血因子即维生素B12（氰钴胺素），是最后被发现的维生素，含有钴元素。它作为辅酶参与分子内重排、核苷酸还原和甲基转移等重要生化反应。其活性形式为5′-脱氧腺苷钴胺素，由无活性的维生素B12经还原和腺苷转移生成。该因子的缺乏可导致恶性贫血。

抗佝偻病维生素｜anti-rachitic vitamin

抗佝偻病维生素即维生素D，是一种类固醇衍生物，因具有抗佝偻病作用而得名。它在体内需经肝脏和肾脏的羟化作用转化为活性形式1,25-二羟维生素D3，从而发挥生理功能。

赖氨酰氧化酶｜lysyl oxidase

赖氨酰氧化酶是一种含铜的氧化酶，存在于胶原蛋白和弹性蛋白中。该酶在吡哆醛磷酸参与下，催化赖氨酸残基侧链的氧化脱氨反应，生成ε-醛基赖氨酸衍生物。随后，这些醛基可自发进行醛醇缩合或与未修饰的赖氨酸侧链亲和加成，形成分子内和分子间的共价交联，从而增强结缔组织的机械强度和稳定性。缺铜会损害该酶活性，导致胶原蛋白和弹性蛋白交联不足，引发血管脆性增加等问题。

磷酸吡哆胺｜pyridoxamine phosphate

磷酸吡哆胺是维生素B6的一种辅酶形式，由磷酸吡哆醛在转氨反应中接受氨基而生成。它能与α-酮酸形成Schiff碱，通过可逆过程将氨基转移给α-酮酸以产生相应的氨基酸，在氨基酸代谢中参与转氨基作用。

硫胺素｜thiamine

硫胺素即维生素B1，是一种由含硫的噻唑环和含氨基的嘧啶环组成的抗神经炎维生素。其在体内的活性形式为硫胺素焦磷酸（TPP），作为α-酮酸氧化脱羧酶和转酮酶的辅酶，参与糖代谢中α-酮酸的脱羧以及α-羟酮的形成与裂解等反应。硫胺素在氧化剂作用下可生成具有蓝色荧光的硫色素，该特性可用于定性定量分析。

硫胺素焦磷酸｜thiamine pyrophosphate

硫胺素焦磷酸（TPP）是维生素B1（硫胺素）在体内的活性辅酶形式，由含硫的噻唑环和含氨基的嘧啶环组成。它作为α-酮酸氧化脱羧酶和转酮酶的辅酶，参与糖代谢中羰基碳的合成与裂解反应，尤其是α-酮酸的脱羧和α-羟酮的形成与裂解。

硫辛酸｜lipoic acid

硫辛酸是一种辅因子，在丙酮酸脱氢酶复合物和α-酮戊二酸脱氢酶复合物催化的氧化脱羧反应中起作用。它作为酰基载体，接受来自TPP的二碳单位形成酰基二氢硫辛酰胺中间物，随后将酰基转移给辅酶A。其氧化型含二硫键，在反应中被还原为巯基型，之后通过二氢硫辛酰脱氢酶重新氧化，实现循环利用。

硫辛酰胺｜lipoamide

硫辛酰胺是硫辛酸与酶蛋白赖氨酸残基ε-氨基通过酰胺键共价结合而成的辅基。它作为丙酮酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶等多酶复合体的核心辅因子，以氧化型二硫键和还原型二氢硫辛酰胺两种形式参与酰基转移和电子传递。在反应中，其硫辛酰基接受底物脱羧产生的酰基形成酰基二氢硫辛酰胺中间体，随后将酰基转给辅酶A，自身被氧化再生，连接底物脱氢与NAD⁺还原。

氰钴胺素｜cyanocobalamin

氰钴胺素即维生素B12，是一种抗恶性贫血因子。其活性辅酶形式为5′-脱氧腺苷钴胺素，由无活性的氰钴胺素经黄素蛋白还原酶作用生成，过程中钴离子经历氧化态变化。作为辅酶，它参与分子内重排（包括氢与邻近取代基的交换）、核苷酸还原和甲基转移等反应。

全反-视黄醇｜all-trans-retinol

全反-视黄醇是维生素A的主要活性形式，由β-胡萝卜素在小肠黏膜经双加氧酶裂解产生的全反-视黄醛还原而成。它含有共轭双键系统，在视网膜视觉过程中发挥关键作用。在血浆中，全反-视黄醇以非酯化形式与视黄醇结合蛋白高亲和力结合而被转运。

生物胞素｜biocytin

生物胞素是生物素通过酰胺键与酶蛋白中赖氨酸残基的ε-氨基共价连接形成的生物素-赖氨酸官能团，为生物素的辅酶形式。它作为羧化酶（如丙酮酸羧化酶、乙酰-CoA羧化酶）的辅基，将生物素固定于酶分子上，从而参与羧化反应。

生物素｜biotin

生物素是一种水溶性维生素，作为羧化酶（如丙酮酸羧化酶、乙酰辅酶A羧化酶）的辅基，通过酰胺键与酶蛋白的赖氨酸残基ε-氨基共价连接，形成生物胞素（biocytin）残基，生物胞素是其辅酶形式，在羧化反应中发挥功能。

生物素羧化酶｜biotin carboxylase

生物素羧化酶是以生物素为辅基的一类羧化酶，催化将二氧化碳转移到底物分子上的羧化反应。其辅基生物素通过酰胺键与酶蛋白的赖氨酸残基ε-氨基共价结合，形成生物胞素残基，这是生物素的活性形式。该酶在脂肪酸合成、糖异生等代谢途径中发挥关键作用。

视黄醇结合蛋白｜retinol-binding protein

视黄醇结合蛋白（retinol-binding protein, RBP）是血浆中负责特异性转运维生素A（视黄醇）的蛋白质。血浆中的维生素A为非酯化型，与RBP结合形成可溶性复合物，以此形式在血液中运输。该蛋白与视黄醇具有很高的亲和力，其复合物的解离常数（Kd）极小，约在5×10⁻¹² mol·L⁻¹量级，保证了维生素A的有效转运。

视黄酸｜retinoic acid

视黄酸（retinoic acid）是维生素A衍生的外用药维A酸（tretinoin）的活性成分，可用于治疗严重痤疮和皮肤皱纹。它作为信号分子，通过细胞核内的受体蛋白调节基因表达，参与发育和细胞功能调控，与视黄醛在视网膜感光细胞中的作用相关。

视紫红质｜rhodopsin

视紫红质是一类含有视黄醛辅基的膜蛋白，其中细菌视紫红质（bacteriorhodopsin）为具有7个跨膜α螺旋的膜内在蛋白，由一条含247个氨基酸残基的多肽链与一个视黄醛分子共价结合而成，定位在盐细菌质膜上，发挥光驱动的跨膜质子泵功能。

水溶性｜water solubility

水溶性是指物质在水中溶解的能力或性质，通常取决于分子与水分子形成氢键或离子-偶极相互作用等有利相互作用的能力，以及克服分子间自身内聚力的程度。

水溶性维生素｜water-soluble vitamin

水溶性维生素是一类能在水中溶解的维生素，主要包括B族维生素（如维生素B1）和维生素C等。它们通常作为辅酶或辅基的组成成分，参与物质代谢。由于体内不能合成或合成量不足，必须由食物供给。

甜菜碱｜betaine

甜菜碱（betaine）是一种广泛分布于动植物组织中的生物碱，化学名称为三甲基甘氨酸。它作为甲基供体参与体内的转甲基反应，尤其是在蛋氨酸循环中甲基的传递过程。此外，甜菜碱在细胞渗透调节中起重要作用，能够维持细胞渗透压平衡，保护细胞免受高渗胁迫损伤。

铁螯合酶｜ferrochelatase

铁螯合酶是催化亚铁离子（Fe²⁺）插入原卟啉IX形成血红素的酶，又名血红素合成酶，属于裂合酶类，为血红素生物合成途径的终末酶，其活性中心通常含有一个铁硫簇，对维持机体铁稳态和血红素合成至关重要。

微量元素｜trace element

微量元素是生物体维持正常生命活动所必需、但含量甚微的一类化学元素。根据在不同生物中的分布，可分为所有生物共有的（如Mn、Fe、Co、Cu、Zn等）和仅存在于某些生物中的（如B、As、Se、I等）。许多微量元素作为金属酶的辅基或辅助因子参与关键代谢过程，例如铜是细胞色素氧化酶等的组分，在电子传递中起重要作用。缺乏必需微量元素会导致生物体功能障碍，如缺铜影响胶原蛋白交联。

维生素A｜vitamin A

维生素A是一种脂溶性维生素，其化学结构与β-胡萝卜素相关。β-胡萝卜素作为维生素A原，可在小肠黏膜经β-胡萝卜素-15,15’-双加氧酶作用裂解为两分子视黄醛，再还原为视黄醇。食物中的维生素A在小肠黏膜细胞内与脂肪酸结合成酯，掺入乳糜微粒经淋巴转运至肝脏，储存于储脂细胞。当机体需要时，维生素A以非酯化形式释放入血，与视黄醇结合蛋白高亲和力结合并转运。

维生素B12｜vitamin B12

维生素B12（氰钴胺素）是最后发现的维生素，属于B族维生素，是一种抗恶性贫血因子。它作为微量有机物质，体内不能合成或合成量不足，必须由食物供给。缺乏时会导致恶性贫血。在代谢过程中，维生素B12作为辅酶或辅基的组成成分发挥重要作用。

维生素D激素｜vitamin D hormone

维生素D激素是维生素D的活性形式1,25-二羟维生素D3（骨化三醇），为类固醇衍生物，具有抗佝偻病作用。它由维生素D3在肝脏转变为25-羟维生素D3，再于肾脏线粒体中经1α-羟化生成。1,25-二羟维生素D3作为激素，通过体液转运至靶组织，调节钙、磷代谢与骨骼健康。

维生素E｜vitamin E

维生素E也称生育酚，是一族含取代芳香环和类异戊二烯侧链的脂溶性化合物，主要定位于生物膜中。它是生物体内最重要的自由基清除剂，能清除膜中活性氧自由基（如LO·和LOO·），防止膜不饱和脂肪酸过氧化，保护膜完整性。维生素E还与硒协同通过谷胱甘肽过氧化酶发挥抗氧化作用，参与维持生殖功能和促进血红素合成，并能保护红细胞膜免于氧化破坏。

维生素H｜vitamin H

维生素H即生物素，是B族维生素的一种，作为羧化酶的辅基参与二氧化碳的固定和转移反应，在糖、脂肪和蛋白质代谢中起重要作用。人体不能合成或合成不足，需由食物供给，缺乏时可能引起皮炎、食欲不振等症状。

维生素K｜vitamin K

维生素K又称凝血维生素，是2-甲基-1,4-萘醌的衍生物，包括天然存在的叶绿醌(K1)和甲基萘醌类(K2)以及人工合成的2-甲萘醌(K3)。它是γ-谷氨酰羧化酶的辅因子，在肝微粒体维生素K循环中，氢醌型维生素K被单加氧酶氧化为2,3-环氧化物，同时驱动凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X前体中特定谷氨酸残基羧化为γ-羧基谷氨酸，这些残基能螯合Ca²⁺，促进凝血因子与血小板磷脂膜结合，从而参与血液凝固过程。

维生素缺乏症｜avitaminosis

维生素缺乏症是指由于机体缺乏维生素而引起的疾病。维生素是体内不能合成或合成量不足、必须由食物供给的微量有机物，绝大多数作为辅酶或辅基参与物质代谢。缺乏维生素时，物质代谢发生障碍，因不同维生素的生理功能各异，故产生相应的特异性病症。

烟酸｜nicotinic acid

烟酸又称尼克酸，是维生素B3的一种形式，属于B族维生素。其在体内可转化为烟酰胺，并进一步构成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD⁺)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP⁺)的组成成分，这些辅酶在生物氧化还原反应中传递氢和电子。

烟酰胺｜nicotinamide

烟酰胺（nicotinamide）是维生素 PP 的一种形式，与烟酸统称维生素 PP，在体内可转化为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP⁺）。NAD⁺和 NADP⁺是多种脱氢酶的辅酶，在代谢中传递氢，NAD⁺还参与呼吸链的电子传递。此外，NAD⁺是 DNA 连接酶的辅酶，为 DNA 复制中形成磷酸二酯键提供能量。

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸｜nicotinamide adenine dinucleotide phosphate

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+）是维生素PP的衍生物，作为脱氢酶的辅酶，在生物氧化中起传递氢的作用，其还原形式为NADPH，参与偶联代谢反应。

氧化还原酶类｜oxidoreductases

氧化还原酶类是国际酶学委员会分类中的第一大类酶（EC 1），催化氧化还原反应，即底物间进行电子或氢原子的转移。例如乙醇脱氢酶（乙醇:NAD⁺氧化还原酶）催化乙醇脱氢生成乙醛，许多含铜酶如细胞色素c氧化酶也属于此类。

叶酸｜folic acid

叶酸是由2-氨基-4-羟基-6-甲基蝶啶、对氨基苯甲酸和L-谷氨酸组成的化合物，又称蝶酰谷氨酸。它是除CO₂外各种氧化水平一碳单位的重要受体和供体，在代谢中发挥关键作用。叶酸的辅酶形式是四氢叶酸（THF），由叶酸经二氢叶酸还原酶连续还原生成。四氢叶酸可在其N⁵或N¹⁰上携带甲醇、甲醛或甲酸水平的一碳单位，从而参与多种生物合成过程。

脂溶性维生素｜fat-soluble vitamin

脂溶性维生素是一类不溶于水而溶于脂肪及有机溶剂的维生素，主要包括维生素A、D、E、K。这类维生素在食物中常与脂类共存，其吸收依赖于脂肪，在体内主要储存于肝脏，若摄入过量可引起中毒。它们在机体中发挥重要的生理功能，如维生素A参与视觉过程，维生素D调节钙磷代谢，维生素E是重要的抗氧化剂，维生素K参与凝血过程。

乙酰辅酶A｜acetyl-CoA

乙酰辅酶A是辅酶A（CoA）的乙酰化形式，由CoA的末端巯基（-SH）与乙酰基通过硫酯键连接而成（CH₃CO-SCoA）。它是辅酶A作为酰基载体的活性状态，在糖代谢等众多酰化反应中传递乙酰基，交出乙酰基后即恢复为游离辅酶A（CoASH）。

异戊烯基焦磷酸｜isopentenyl pyrophosphate

异戊烯基焦磷酸是一种五碳的焦磷酸酯化合物，是萜类生物合成中异戊二烯的活性等当物和前体，在生物体内由三个乙酰-CoA分子缩合生成。

转移酶类｜transferase

转移酶类是国际酶学委员会分类的第二大类酶（EC 2），催化供体分子上的特定基团（如甲基、糖基等）转移至受体分子。该类酶属于六大酶类（氧化还原酶类、转移酶类、水解酶类、裂合酶类、异构酶类和连接酶类）之一，其反应本质是基团转移而非氧化还原或水解。

羟甲戊二酸单酰CoA还原酶｜HMG-CoA reductase

羟甲戊二酸单酰CoA还原酶是胆固醇生物合成途径中的关键酶，催化羟甲戊二酸单酰CoA还原生成甲羟戊酸，该反应是胆固醇合成的限速步骤。