脂类分解与合成

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生理功能

脂类分解与合成·

由人手生成

脂类分解·

  • 概述

    油脂的化学本质上是酰基甘油（acylglycerol），脂肪的分解是酰基甘油分解为脂肪酸与甘油，两者再分别代谢的过程


  • 三酰甘油的分解

    1. 三酰甘油先在 脂肪酶的作用下 结合H2O，水解为 二酰甘油 与 脂肪酸
      二酰甘油

    2. 二酰甘油在 二酰甘油脂肪酶的作用下 结合H2O，水解为 一酰甘油 与 脂肪酸
      一酰甘油

    3. 一酰甘油在 一酰甘油脂肪酶的作用下 结合H2O，水解为 甘油 与 脂肪酸
      甘油


  • 甘油的分解

    • 甘油在 甘油激酶的作用下 结合一个ATP的Pi，生成3磷酸甘油
      3磷酸甘油在 3磷酸甘油脱氢酶的作用下 脱下H+给氧化性辅酶I，生成二羟丙酮磷酸
      二羟丙酮磷酸


  • 脂肪酸的分解
    • 转运进入线粒体内膜

      1. 脂肪酸在 脂肪酸硫激酶I的作用下 生成 脂酰CoA，由ATP供能
        脂酰CoA

      2. 当碳链长度大于十时，不能通过线粒体内膜，需要进行如下反应：
        脂酰CoA在 脂酰肉碱转移酶I的作用下 与肉碱结合 生成 脂酰肉碱
        脂酰肉碱

      3. 脂酰肉碱通过线粒体内膜
        CoA在 脂酰肉碱转移酶II的作用下 与脂酰肉碱反应 生成 脂酰CoA 与 肉碱
        脂酰CoA(1)

    • 饱和脂肪酸β氧化

      1. 脂酰CoA在 脂酰CoA脱氢酶的作用下 脱下2H+给FAD 在2位形成双键 生成反Δ2烯酰CoA
        反Δ2烯酰CoA

      2. 反Δ2烯酰CoA在 反Δ2烯酰CoA脱水合酶的作用下 结合H2O 生成L±β-羟脂酰CoA
        L+-β-羟脂酰CoA

      3. L±β-羟脂酰CoA在 L±β-羟脂酰CoA脱氢酶的作用下 脱下2H+给氧化性辅酶I，生成β-酮脂酰CoA
        β-酮脂酰CoA

      4. β-酮脂酰CoA在 β-酮脂酰CoA硫解酶的作用下 结合CoA，生成乙酰CoA 与 脂酰CoA
        脂酰CoA进入下一轮循环继续分解
        烯酰CoA

    • 不饱和脂肪酸β氧化

      我们知道，Δ2-烯酰CoA水合酶只能水合反式双键，在不饱和脂肪酸β氧化常常遇到顺式构型，通常如以下两种情况：

      • 顺Δ2烯酰CoA

        1. 这种情况比较简单，经 烯酯酰CoA异构酶 异构一次变为 反Δ2烯酰CoA，继续参与反应
          顺Δ2烯酰CoA

      • 顺Δ4烯酰CoA

        1. 先经过一般反应步骤变为 反Δ2-顺Δ4-烯酰CoA
          反Δ2-顺Δ4-烯酰CoA

        2. 反Δ2-顺Δ4-烯酰CoA在 2,4烯酰-CoA还原酶的作用下结合2H+ 变为 反Δ3-烯酰CoA
          反Δ3-烯酰CoA

        3. 反Δ3-烯酰CoA经 烯酯酰CoA异构酶 异构一次变为 反Δ2烯酰CoA，继续参与反应
          反Δ2烯酰CoA(1)

    • 奇数碳脂肪酸的最终氧化

      最终形成的是丙酰CoA，其余一样

      1. 丙酰CoA在 羧化酶|生物素|ATP 的作用下 与CO2反应 生成 甲基丙二酰CoA
        甲基丙二酰基CoA

      2. 甲基丙二酰CoA在 变位酶|CoB12 的作用下 生成 琥珀酰CoA
        琥珀酰CoA


  • 酮体

    乙酰CoA在 肝细胞中 还可以合成 乙酰乙酸 β-羟丁酸 丙酮 合称为酮体
    在饥饿/糖尿病 时，草酰乙酸进入糖异生，乙酰CoA堆积，此时：

    1. 2乙酰CoA在 硫解酶的作用下 脱下1CoA 形成乙酰乙酰CoA
      乙酰乙酰CoA

    2. 乙酰乙酰CoA在 合酶的作用下 结合乙酰CoA|H2O 脱下CoA 形成羟甲基戊二酰CoA
      羟甲基戊二酰辅酶A

    3. 羟甲基戊二酰CoA在 HMGCoA裂解酶的作用下 脱下CoA 形成乙酰乙酸
      乙酰乙酸

    4. 乙酰乙酸在 羟丁酸脱氢酶的作用下 结合2H2 形成β-羟丁酸
      β-羟丁酸

    5. 乙酰乙酸在 脱羧酶的作用下 形成丙酮 | CO2
      丙酮

    6. 2乙酰乙酸在 转移酶的催化下 与琥珀酰CoA作用 结合CoA 转移COOH 形成乙酰乙酰CoA | 琥珀酸
      乙酰乙酰CoA(1)


  • 调控
    • 受激素控制
    • 反应的速度主要由 脂酰肉碱转移酶 控制
      其受 丙二酰CoA 的抑制
    • 心脏中，高浓度乙酰CoA 及 NADH 会抑制 硫解酶

  • 能量的计算
    • 试计算CH3(CH2)14COOH的产能/能效

      7次β氧化
      8乙酰CoA * 10ATP = 80ATP
      7NADH * 1.5ATP = 10.5ATP
      7FADH2 * 2.5ATP = 12.5ATP
      产生108ATP，减去2ATP，净产106ATP
      (-30.54kJ/mol * 106)/(-9730KJ) * 100% 约 33%


脂类合成·

  • 饱和脂肪酸的从头合成

    指在细胞质中，由乙酰CoA 到 软脂酸 到 其他脂肪酸 的过程
    从头合成最多合成16碳的饱和脂酰ACP

    • 原料乙酰CoA的来源
      • 丙酮酸氧化脱羧
      • 脂肪酸的β氧化
      • 氨基酸的氧化
    • 脂肪酸合酶复合体
      • 脂酰基载体蛋白
      • 乙酰CoA:ACP转酰酶
      • β-酮酰ACP合酶
      • β-酮酰ACP还原酶
      • β-羟酰ACP脱水酶
      • 烯脂酰ACP还原酶
      • 烯脂酰ACP硫酯酶

    1. 乙酰CoA在 乙酰CoA羧化酶的作用下 由ATP供能 与HCO3-和H+ 生成 丙二酸单酰CoA
      丙二酸单酰CoA

    2. 乙酰CoA在 乙酰CoA:ACP转酰酶的作用下 结合ACP 脱下CoA 生成 乙酰Acp
      乙酰Acp

    3. 乙酰Acp 结合β-酮酰ACP合酶 脱下ACP 生成乙酰β酮酰ACP合酶
      乙酰β酮酰ACP合酶

    4. 丙二酸单酰CoA 结合ACP 脱下CoA 生成丙二酸单酰Acp
      丙二酸单酰Acp

    5. 丙二酸单酰Acp 与 乙酰β酮酰ACP合酶 在β-酮酰ACP合酶的作用下 脱下CO2|β-酮酰ACP合酶 反应生成乙酰乙酰ACP
      乙酰乙酰ACP

    6. 乙酰乙酰ACP在 β-酮酰ACP还原酶的作用下 由NADPH与H+提供H 生成D-β-羟丁酰ACP
      D-β-羟丁酰ACP

    7. D-β-羟丁酰ACP在 β-羟酰ACP脱水酶的作用下 脱水生成反Δ2丁烯酰ACP
      反Δ2丁烯酰ACP

    8. 反Δ2丁烯酰ACP在 β-烯酰ACP还原酶的作用下 由NADPH与H+提供H 生成丁酰ACP
      丁酰ACP

    9. 以上反应循环，直到生成软脂酰ACP
      其后，在软脂酰ACP硫酯酶的作用下，脱下ACP，结合水，生成 软脂酸
      软脂酸

    • 总反应
      • $ \ce{ 8CH_3COSCoA + 7ATP + 14NADPH + 14H^+ -> CH_3(CH_2)_{ 14 }COOH + 14NADP^+ + 8CoA + 7ADP + 7Pi + 6H_2O } $
    • 延长

      NADPH + H+为H供体
      丙二酸单酰CoA为C供体
      CoA代替ACP为脂酰基载体

    • 调控（乙酰CoA羧化酶）
      • 受 软脂酰ACP 抑制
      • 受 柠檬酸 激活
      • 胰高血糖素 肾上腺素 使之磷酸化 抑制
      • 胰岛素 使之去磷酸化 激活
  • 不饱和脂肪酸的合成
    • 略
  • 三酰甘油的合成
    • 原料
      • 甘油3磷酸
      • 脂酰CoA

    1. 甘油3磷酸在 甘油磷酸转酰酶的作用下 将脂酰CoA之脂酰转移 释放CoA 生成溶血磷脂酸
      溶血磷脂酸

    2. 溶血磷脂酸在 酰基转移酶的作用下 将脂酰CoA之脂酰转移 释放CoA 生成磷脂酸
      磷脂酸

    3. 磷脂酸在 磷脂酸磷酸酶的作用下 结合H2 释放Pi 生成二酰甘油
      二酰甘油(1)

    4. 二酰甘油在 二酰甘油转酰酶的作用下 将脂酰CoA之脂酰转移 释放CoA 生成三酰甘油
      三酰甘油

  • 磷脂的合成
    • 位置

      主要在 肝 肠 肾 组织细胞中的内质网中进行

    • 原料/辅助因子
      • 甘油 脂肪酸 磷酸盐
      • 胆碱 Ser 肌醇
      • ATP CTP
    • 甘油二酯途径

      1. 甘油3磷酸在 转酰酶的作用下 将2脂酰CoA之脂酰转移 释放2CoA 生成1,2-甘油二酯磷脂酸
        1,2-甘油二酯磷脂酸

      2. 1,2-甘油二酯磷脂酸在 磷酸酯酶的作用下 脱下Pi 生成1,2-甘油二酯
        1,2-甘油二酯

      3. 1,2-甘油二酯 与CDP-胆碱反应 生成磷脂酰胆碱 | CMP
        磷脂酰胆碱

      4. 1,2-甘油二酯 与CDP-乙醇胺反应 生成磷脂酰乙醇胺 | CMP
        磷脂酰乙醇胺

    • CDP-甘油二酯途径

      1. 甘油3磷酸在 转酰酶的作用下 将2脂酰CoA之脂酰转移 释放2CoA 生成磷脂酸
        磷脂酸在 胞苷转移酶的作用下 与CTP反应 生成CDP-甘油二酯 | PPi
        CDP-甘油二酯

  • 胆固醇的合成

    胆固醇是 环戊烷多氢菲 的衍生物

    • 作用
      • 生物膜的重要组分，控制流动性
      • 是胆汁酸 激素 维生素D等物质的前体
    • 位置
      • 主要在 肝细胞的 胞液 光面内质网 中进行

    1. 前期与酮体的合成途径一致
      HMGCoA在 HMGCoA还原酶的作用下 NADPH + H+为H供体 脱下CoA 形成甲羟戊酸
      其后生成鲨烯，最终生成胆固醇
      甲羟戊酸-胆固醇


考点总结及名词解释·

有待补充

本章名词·

酮体｜ketone bodies　⭐真题

酮体是脂肪酸在肝中不完全氧化的产物，包括乙酰乙酸、D-β-羟丁酸和少量丙酮。它们主要在肝线粒体中合成，经血液运送至肝外组织（如心肌、肾皮质和脑）氧化供能，尤其在饥饿或糖尿病等葡萄糖供应不足时，脑可利用酮体作为替代燃料。酮体生成的关键调控点是肝内草酰乙酸浓度，当草酰乙酸因参与糖异生而减少时，乙酰-CoA转向酮体合成途径。

酮症｜ketosis　⭐真题

酮症（ketosis）是指血液中酮体（主要为乙酰乙酸和D-β-羟丁酸）浓度异常升高，导致血液pH降低、发生酸中毒，同时尿中酮体排出量显著增加的一种代谢状态。常见于饥饿或糖尿病等草酰乙酸不足、脂肪酸氧化增强的情况下，此时肝中酮体生成增多并进入血液。

丙二酰-CoA｜malonyl-CoA

丙二酰-CoA（malonyl-CoA）亦称丙二酸单酰-CoA，其形成来自乙酰-CoA与碳酸氢盐，是脂肪酸合成途径中的重要中间体。

微粒体｜microsome

微粒体是细胞匀浆经差速离心得到的内质网膜碎片重新封闭形成的微小囊泡结构，常用于体外研究生物膜功能和代谢反应。

乙酰-CoA羧化酶｜acetyl-CoA carboxylase

乙酰-CoA羧化酶是催化乙酰-CoA羧化生成丙二酸单酰-CoA的酶，该反应是脂肪酸合成的起始步骤和关键调控点。该酶以生物素为辅因子，在原核生物中为多亚基复合体，包含生物素羧基载体蛋白、生物素羧化酶和转羧酶。其活性受AMP激活的蛋白激酶磷酸化调控，从而协调脂肪酸合成与分解代谢。

1,2-二酰甘油｜1,2-diacylglycerol

1,2-二酰甘油是甘油骨架sn-1和sn-2位各酯化一个脂肪酸的甘油二酯。它是磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺等甘油磷脂合成的关键前体，在CDP-胆碱途径中与CDP-胆碱缩合生成磷脂酰胆碱。此外，磷脂酶C水解4,5-二磷酸磷脂酰肌醇可产生1,2-二酰甘油，它作为第二信使直接激活蛋白激酶C，参与细胞信号转导。

1,2-二酰甘油-3-磷酸｜1,2-diacylglycerol 3-phosphate

1,2-二酰甘油-3-磷酸（又称磷脂酸）是甘油磷脂的最简形式，由sn-甘油-3-磷酸的1位和2位羟基被两分子脂肪酸酯化而成。它是甘油磷脂及三酰甘油生物合成的关键前体，可与CTP生成CDP-二酰甘油，进而引入不同头部基团形成各种膜脂。其水解产物二酰甘油可作为第二信使激活蛋白激酶C。

2,4-二烯酰-CoA还原酶｜2,4-dienoyl-CoA reductase

2,4-二烯酰-CoA还原酶是一种参与不饱和脂肪酸β氧化的辅助酶，催化2,4-二烯酰-CoA还原为3-烯酰-CoA，从而使底物能够经烯酰-CoA异构酶转变后进入常规β氧化途径。

3-酮鞘氨醇合酶｜3-ketosphinganine synthase

3-酮鞘氨醇合酶是催化磷脂类生物合成最后一步反应的酶，该反应发生于内质网的细胞溶胶面。

3-酮鞘氨醇还原酶｜3-ketosphinganine reductase

3-酮鞘氨醇还原酶是鞘脂合成途径中的一种酶，催化3-酮二氢鞘氨醇（3-酮鞘氨醇）还原为二氢鞘氨醇，该还原反应是鞘氨醇生物合成的步骤之一，发生于内质网。

4'-磷酸泛酰巯基乙胺｜4'-phosphopantetheine

4’-磷酸泛酰巯基乙胺是酰基载体蛋白（ACP）的辅基，也是辅酶A的组成部分。它通过磷酸基团与ACP的丝氨酸残基以磷酯键连接，另一端的巯基可与脂酰基形成硫酯键。在脂肪酸合酶复合体中，该分子起到“摆臂”的作用，将脂酰基从一处催化中心转移到另一处。

5-焦磷酸甲羟戊酸｜5-pyrophosphomevalonate

5-焦磷酸甲羟戊酸是胆固醇生物合成步骤Ⅱ中由甲羟戊酸经两次磷酸化生成的中间产物，随后可脱羧形成异戊酰焦磷酸（异戊烯焦磷酸）。它是连接甲羟戊酸与活性异戊二烯单位的关键代谢物，参与类异戊二烯化合物的合成。

5-焦磷酸甲羟戊酸脱羧酶｜mevalonate 5-diphosphate decarboxylase

5-焦磷酸甲羟戊酸脱羧酶是胆固醇生物合成步骤Ⅱ中的一种酶，催化甲羟戊酸-5-焦磷酸脱羧生成异戊烯焦磷酸（isopentenyl pyrophosphate）。该反应是甲羟戊酸经磷酸化和脱羧三步转化为异戊烯焦磷酸的一部分，为后续二甲烯丙基焦磷酸的异构化及异戊二烯类化合物和胆固醇的合成提供活性异戊二烯单元。

β-羟-β-甲基戊二酰-CoA｜β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA

β-羟-β-甲基戊二酰-CoA是亮氨酸分解代谢途径中的一个六碳中间产物，由异戊酰-CoA经脱氢、羧化及加水反应生成。该化合物在亮氨酸经乙酰乙酰-CoA转变为乙酰-CoA的过程中形成，可进一步裂解为乙酰乙酸和乙酰-CoA，参与酮体代谢与能量供应。

β-羟酰-ACP脱水酶｜β-hydroxyacyl-ACP dehydratase

β-羟酰-ACP脱水酶是动物脂肪酸合酶复合体中的一种酶活性，催化脂肪酸合成循环中的脱水步骤。在β-酮酰-ACP经还原生成β-羟酰-ACP后，该酶催化其脱水形成烯酰-ACP（含反式α,β-双键），为后续的烯酰-ACP还原提供底物。它位于脂肪酸合酶的多酶复合体中，借助ACP的磷酸泛酰巯基乙胺臂将中间物传递至该活性位点。

β-酮硫解酶｜β-ketothiolase

β-酮硫解酶（β-ketothiolase）是脂肪酸β-氧化和酮体代谢中的关键酶，催化β-酮脂酰-CoA与辅酶A的硫解反应，生成乙酰-CoA和一个缩短两个碳原子的脂酰-CoA。其活性中心半胱氨酸残基与底物形成共价硫酯中间体，随后发生克莱森酯裂解，使碳-碳键断裂。该酶在肝中也参与酮体合成，催化两分子乙酰-CoA缩合为乙酰乙酰-CoA。

β-酮酰-ACP合酶｜β-ketoacyl-ACP synthase

β-酮酰-ACP合酶是脂肪酸合酶复合体中的一种酶活性，催化脂肪酸合成途径中的缩合反应，使已与酶上巯基相连的乙酰基和与酰基载体蛋白（ACP）相连的丙二酸单酰基缩合，生成β-酮酰-ACP。

β-酮酰-ACP还原酶｜β-ketoacyl-ACP reductase

β-酮酰-ACP还原酶是脂肪酸合酶复合体中的一种酶活性，催化脂肪酸合成途径中的第一步还原反应。该酶以NADPH为还原剂，将β-酮酰-ACP还原为D-构型的β-羟酰-ACP。

β氧化学说｜β-oxidation theory

β氧化学说是阐述脂肪酸在线粒体中逐步氧化降解为乙酰辅酶A的经典学说。该过程以脂肪酸活化为起始，经脱氢、水合、再脱氢和硫解四步连续反应，每一轮切除两个碳原子生成乙酰辅酶A，同时产生NADH和FADH₂。乙酰辅酶A随后进入柠檬酸循环彻底氧化，释放能量。

Alu家族｜Alu element

Alu家族是人类基因组中丰度最高的一类短散在重复序列（SINE），属于非自主性逆转座子，通常长约300 bp，其内部含有限制酶AluI的识别位点，故得名。Alu元件依赖于L1等编码逆转录酶的自主性逆转座子进行扩增，在基因组中广泛分布，参与基因表达的调控和基因组结构变异。

伴刀豆球蛋白A｜concanavalin A

伴刀豆球蛋白A（concanavalin A, Con A）是从洋刀豆中提取的一种植物凝集素，能特异性识别并结合细胞表面糖蛋白或糖脂中的α-D-甘露糖和α-D-葡萄糖残基，常用于糖复合物的检测与分离。

长期调控｜long-term regulation

长期调控是指通过调节酶基因在转录水平的表达来改变酶蛋白合成量，从而实现对代谢途径的调节。与短期调节快速改变酶活性不同，长期调控响应较慢但效应更持久。例如在胆固醇合成中，HMG-CoA 还原酶的长期调节即通过控制其基因转录来实现。

丙二酸单酰-CoA:ACP转酰酶｜malonyl-CoA:ACP transacylase

丙二酸单酰-CoA:ACP转酰酶是脂肪酸合酶复合体中的一种酶活性，在脂肪酸合成的装载步骤中，催化丙二酸单酰基从丙二酸单酰-CoA转移到酰基载体蛋白（ACP）的磷酸泛酰巯基乙胺辅基上，形成丙二酸单酰-ACP，为后续的缩合反应提供底物。

丙二酸单酰辅酶A｜malonyl-CoA

丙二酸单酰辅酶A是由乙酰辅酶A在乙酰辅酶A羧化酶催化下与碳酸氢盐反应生成的化合物，是脂肪酸合成的重要中间体，为脂肪酸链的延伸提供二碳单元。

CTP:磷酸胆碱胞苷转移酶｜CTP:phosphocholine cytidylyltransferase

CTP:磷酸胆碱胞苷转移酶是催化磷酸胆碱与CTP反应生成CDP-胆碱的酶，为磷脂酰胆碱生物合成的限速酶。该酶由两个相同亚基组成二聚体，相对分子质量41720。它存在于细胞溶胶和内质网中，但仅与膜结合时才有活性；其活性受反馈调节，当内质网中磷脂酰胆碱浓度降低时，酶与膜结合增强并被激活，浓度回升后则解离失活。

CTP:磷酸胆碱磷脂酰转移酶｜CTP:phosphocholine phosphatidyltransferase

CTP:磷酸胆碱磷脂酰转移酶是磷脂酰胆碱生物合成中的关键调节酶，为由两个相同亚基组成的二聚体，相对分子质量41720。该酶分布于细胞溶胶和内质网，但只有与内质网膜结合的形式才具有催化活性。其活性主要受反馈调节：当内质网中磷脂酰胆碱浓度降低时，酶与膜结合增强并被激活，促进磷脂酰胆碱合成；浓度恢复后酶从膜释放而失活。此外，蛋白激酶介导的磷酸化也可能参与其活性调控，共同确保膜结构脂质的优先合成。

多功能蛋白｜multifunctional protein

多功能蛋白是指具有两种或两种以上不同生物学功能或催化活性的单一蛋白质分子，通常由一条多肽链上不同的结构域或活性部位执行多种任务。

多萜醇磷酸酯｜dolichol phosphate

多萜醇磷酸酯是内质网膜上的一种长链多异戊二烯醇磷酸酯，作为脂质载体参与N-连接糖蛋白核心寡糖的组装。在内质网胞质侧，其磷酸基团上逐步添加N-乙酰葡糖胺和甘露糖，形成寡糖前体，随后寡糖翻转入内质网腔完成核心寡糖合成，最终整体转移至新生肽链的天冬酰胺残基上。

高胆固醇血症｜hypercholesterolemia

高胆固醇血症是指血浆中胆固醇浓度异常升高的病理状态，常与低密度脂蛋白（LDL）中胆固醇含量增加有关。LDL富含胆固醇酯，负责将胆固醇转运至肝外组织，其水平升高可导致胆固醇在血管壁沉积，促进动脉粥样硬化。机体通过HMG-CoA还原酶等严格调控胆固醇合成，以维持胆固醇稳态。

固醇反应元件结合蛋白｜sterol regulatory element-binding protein

固醇反应元件结合蛋白是一类调节胆固醇和脂肪酸代谢相关基因表达的转录因子。它通过碱性螺旋-环-螺旋亮氨酸拉链（bHLH-Zip）结构域与靶基因启动子中的固醇调节元件结合，调控如HMG-CoA还原酶等基因的转录。其活性受细胞内固醇水平控制，当固醇匮乏时，SREBP被激活并进入核内启动基因表达，从而维持脂质稳态。

光面内质网｜smooth endoplasmic reticulum

光面内质网是内质网中没有核糖体附着的膜性管网结构，是细胞脂质合成的重要场所，例如胆固醇的合成即发生在细胞溶胶和光面内质网上。

过氧化物酶体增殖物激活受体｜peroxisome proliferator-activated receptor

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor）是一类由配体激活的核受体转录因子，参与调节脂肪酸代谢、脂质储存和葡萄糖稳态等生物学过程。

环加氧酶途径｜cyclooxygenase pathway

环加氧酶途径是类二十烷酸生物合成中的一条环形途径，主要生成前列腺素和血栓烷。该途径始于花生四烯酸的氧化和关环，依次生成PGG₂和PGH₂，随后PGH₂作为共同前体，进一步转化为多种前列腺素和血栓烷。

降植烷酸｜pristanic acid

降植烷酸是一种由植烷酸经α-氧化脱去一个碳原子生成的19碳支链脂肪酸,可进一步经β-氧化降解,其代谢涉及过氧化物酶体与线粒体途径。

(角)鲨烯单加氧酶｜squalene monooxygenase

(角)鲨烯单加氧酶是胆固醇生物合成途径中的一种关键酶，催化角鲨烯氧化生成2,3-环氧角鲨烯，该反应需要NADPH和O2参与，是角鲨烯环合形成羊毛固醇等类固醇的先决步骤。

(角)鲨烯环氧化物｜squalene epoxide

(角)鲨烯环氧化物是胆固醇生物合成过程中(角)鲨烯在环氧酶催化下形成的中间产物，含有环氧基团，其后经环化等步骤生成羊毛固醇。

L-3-羟脂酰-CoA脱氢酶｜L-3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase

L-3-羟酰-CoA脱氢酶是脂肪酸β氧化途径中的一种酶，催化L-3-羟酰-CoA的二级醇氧化为酮，生成β-酮脂酰-CoA，并以NAD⁺为氧化剂，将其还原为NADH。

磷酸泛酰巯基乙胺｜phosphopantetheine

磷酸泛酰巯基乙胺是一种辅基，作为酰基载体蛋白（ACP）的必需成分，也是辅酶A的组成部分。其磷酸基团与ACP的丝氨酸残基以磷酯键连接，另一端的巯基则与脂酰基形成硫酯键，从而形成可摆动的长臂。该分子在脂肪酸合酶复合体中充当“摆臂”，将脂酰基底物从一个酶的催化中心转移至另一个，确保反应的顺序进行。

磷酸甲羟戊酸激酶｜phosphomevalonate kinase

磷酸甲羟戊酸激酶是胆固醇生物合成途径中甲羟戊酸代谢的酶，参与甲羟戊酸经磷酸化和脱羧基生成异戊烯焦磷酸的过程，催化甲羟戊酸磷酸化生成磷酸甲羟戊酸。

磷脂酶A2｜phospholipase A2

磷脂酶A2（phospholipase A2）是一种催化甘油磷脂sn2位脂肪酸酯键水解的酶，生成溶血磷脂和游离脂肪酸。它参与二软脂酰磷脂酰胆碱的合成，通过水解脱去sn2位不饱和脂肪酸，形成溶血磷脂酰胆碱。在血小板活化因子的代谢中，它催化1-烷基-2-脂酰甘油-3-磷酸胆碱水解生成溶-血小板活化因子。此外，它还负责从膜磷脂中释放花生四烯酸，为类二十烷酸的生物合成提供前体。

硫酯｜thioester

硫酯是羧酸与硫醇形成的酯键化合物，如乙酰辅酶A。其水解可释放大量自由能，属于高能化合物。在代谢反应中，硫酯作为活性中间体参与关键步骤，例如脂肪酸β-氧化的硫解酶反应中形成酶‑硫酯中间体以实现碳链断裂，以及糖酵解中3-磷酸甘油醛脱氢酶催化生成硫酯中间体。

卵磷脂：胆固醇脂酰转移酶｜lecithin-cholesterol acyltransferase

卵磷脂：胆固醇脂酰转移酶（lecithin-cholesterol acyltransferase, LCAT）是催化胆固醇酯化的酶，将磷脂酰胆碱（卵磷脂）C2位脂酰基转移至胆固醇，生成胆固醇酯和溶血磷脂酰胆碱，主要作用于高密度脂蛋白（HDL），参与胆固醇逆向转运。

麦可酚酸｜mycophenolic acid

麦可酚酸(mycophenolic acid)是一种免疫抑制剂，通过抑制次黄嘌呤核苷酸脱氢酶(IMPDH)阻断鸟嘌呤核苷酸的从头合成，从而选择性抑制T、B淋巴细胞的增殖，主要用于器官移植排斥反应的预防和自身免疫性疾病的治疗。

牻牛儿牻牛儿醇｜geranylgeraniol

牻牛儿牻牛儿醇是一种二萜醇，由四个异戊二烯单位构成，是多种异戊二烯类化合物（如类胡萝卜素、叶绿素侧链等）生物合成的重要前体。

醚脂质｜ether lipid

醚脂质是一类甘油磷脂，其甘油骨架的sn-1位以醚键（O-烷基或O-链烯基）连接烃链，而非通常的酯键。这类脂质如1-烷基-2-乙酰甘油磷酸胆碱（血小板活化因子）具有极强的生物活性，在极低浓度下即可引发血小板集结并表现出降压功能。其生物合成起始于磷酸二羟丙酮的酰基化，随后以脂肪醇衍生的烷基取代1-酰基，经还原和2-位脂酰化形成醚磷脂酸，进而转化为其他醚磷脂。

内酯酶｜lactonase

内酯酶是一类催化内酯（环状酯）水解的酶。在磷酸戊糖途径的氧化阶段，特异的6-磷酸葡糖酸内酯酶可水解6-磷酸葡糖酸-δ-内酯，生成6-磷酸葡糖酸。

前列环素合酶｜prostacyclin synthase

前列环素合酶是催化前列腺素H₂（PGH₂）转化为前列环素I₂（PGI₂）的酶，属于类二十烷酸生物合成中环加氧酶途径的下游反应，其产物PGI₂具有重要的生理调节功能。

前列腺素内过氧(化)物合酶｜prostaglandin endoperoxide synthase

前列腺素内过氧化物合酶是催化花生四烯酸转化为前列腺素内过氧化物（如PGG₂和PGH₂）的关键酶，具有环加氧酶活性，使底物发生氧化和环化反应。该酶位于类二十烷酸合成的环加氧酶途径起点，其产物PGH₂可进一步转化为其他前列腺素及血栓烷。

软脂酰-ACP硫酯酶｜palmitoyl-ACP thioesterase

软脂酰-ACP硫酯酶是动物脂肪酸合酶复合体中的一种酶活性，其功能是在脂肪酸碳链延伸至16个碳后，催化软脂酰-ACP的水解，生成软脂酸和ACP，从而将终产物从合酶上释放。

三羧酸转运体系｜tricarboxylate transport system

三羧酸转运体系是线粒体内乙酰-CoA转运至细胞溶胶的穿梭机制。该体系以柠檬酸作为乙酰基载体，将线粒体产生的乙酰-CoA间接转运出内膜，参与脂肪酸等合成代谢。

顺式显性｜cis-dominance

顺式显性是指顺式作用元件（如启动子、增强子）在杂合状态下仅调控同一DNA分子上基因表达的特性，不能影响另一条染色体上的等位基因。它体现了基因调控的位置依赖性，即调控元件与靶基因位于同一顺式构型中才可发挥功能。该特性在真核与原核生物基因表达调节中普遍存在，是顺式作用与反式作用区分的核心概念之一。

三酰甘油循环｜triacylglycerol cycle

三酰甘油循环是指在脂肪组织中，三酰甘油持续进行水解和再酯化反应的动态代谢循环。该循环的关键是激素敏感脂肪酶调控三酰甘油分解，释放游离脂肪酸和甘油；胞质中生成的脂酰-CoA除进入线粒体β氧化外，也可重新用于三酰甘油合成，从而调节脂肪酸的贮存与动员。

酸中毒｜acidosis

酸中毒是指血液中因乙酰乙酸和D-β-羟丁酸等酮体增多导致pH降低的病理状态。其主要机制是肝内酮体生成过多，超过肝外组织氧化利用能力，使酮体在血液中积聚，引起血液酸度升高。

溶血磷脂酰胆碱｜lysophosphatidylcholine

溶血磷脂酰胆碱是磷脂酰胆碱在磷脂酶A2催化下水解去除sn-2位脂肪酸的产物，仅保留sn-1位上的一个脂酰基，是二软脂酰磷脂酰胆碱合成途径中的中间体。

肉碱/脂酰肉碱移位酶｜carnitine-acylcarnitine translocase

肉碱-脂酰肉碱移位酶是存在于线粒体内膜的一种转运蛋白，在脂肪酸β-氧化过程中，它负责将脂酰肉碱从膜间隙转运至线粒体基质，同时将游离肉碱反向运出基质，从而完成脂酰基的跨膜转运，是肉碱穿梭系统不可或缺的组分。

肉碱脂酰转移酶I｜carnitine acyltransferase I

肉碱脂酰转移酶I是脂肪酸β氧化途径中负责将脂酰-CoA转运入线粒体的关键酶，定位于线粒体外膜。它催化脂酰-CoA的脂酰基转移至肉碱，生成脂酰肉碱，使脂酰基得以穿越线粒体内膜进入基质进行氧化。该酶活性受丙二酸单酰-CoA强烈抑制，从而在脂肪酸合成活跃时阻止新合成脂肪酸进入线粒体分解，是脂肪酸代谢平衡的重要调控点。

碳链的去饱和｜desaturation

碳链的去饱和是指在脂肪酸碳链中引入双键形成不饱和脂肪酸的过程。哺乳动物具有去饱和酶，但仅限于在脂肪酸的Δ9位（羧基端第9位碳）引入双键，缺乏在C9以外位置引入双键的能力。因此，亚油酸和亚麻酸等多不饱和脂肪酸无法在体内合成，必须从膳食中获取，称为必需脂肪酸。

碳链的延长｜chain elongation

碳链的延长是指脂肪酸在已合成软脂酸（16碳）的基础上，通过添加二碳单元进一步加长碳链的过程。该过程主要发生在线粒体和内质网中，机制有所不同：线粒体中的延长是脂肪酸β-氧化的逆反应，最后一步使用NADPH为还原剂；内质网中的延长更为活跃，以软脂酰-CoA为前体、丙二酸单酰-CoA为二碳供体，NADPH供氢，经还原、脱水、再还原步骤形成如硬脂酰-CoA等更长链脂肪酸。

烯酰-ACP还原酶｜enoyl-ACP reductase

烯酰-ACP还原酶（enoyl-ACP reductase）是脂肪酸合酶复合体中的一种酶活性，负责催化脂肪酸合成循环的第六步反应，将烯酰-ACP的碳碳双键还原，生成饱和的酰基-ACP。该反应是脂肪酸合成途径中第二次还原步骤，利用NADPH作为还原剂。此酶是动物脂肪酸合酶复合体七种酶活性之一，对脂肪酸链的延伸至关重要。

烯酰-CoA水合酶｜enoyl-CoA hydratase

烯酰-CoA水合酶是脂肪酸β-氧化第三步的关键酶，催化反式α,β-不饱和烯酰-CoA的立体专一性加水反应，生成L-3-羟酰-CoA，为后续氧化和硫解做准备。

线性脂加氧酶途径｜linear lipoxygenase pathway

线性脂加氧酶途径是类二十烷酸生物合成中的一条线形代谢途径，由脂加氧酶催化，在花生四烯酸等底物的5、12或15位碳原子上插入过氧基，生成氢过氧化二十碳四烯酸（HPETE）等产物。

血栓烷｜thromboxane

血栓烷是一类含氧的类二十烷酸，其结构特征是以噁烷环代替前列腺素的五元环。它以前体花生四烯酸经环加氧酶途径合成，先形成PGG₂和PGH₂，再由PGH₂转化生成，代表性化合物如血栓烷A₂。

血栓烷合酶｜thromboxane synthase

血栓烷合酶是催化前列腺素H2（PGH2）转化为血栓烷A2的酶，属于类二十烷酸生物合成环加氧酶途径中的下游酶。

血小板｜platelet

血小板是血液中的一种细胞成分，主要功能是帮助血液凝固。它能被血小板活化因子（PAF）活化并促使结粒（释放颗粒），也可产生血栓烷A₂（TXA₂）等介质，参与凝血和血管收缩过程。

亚油酸｜linoleic acid

亚油酸是一种含有18个碳原子和两个双键（Δ9,12）的多不饱和脂肪酸。哺乳动物缺乏在C9位以外引入双键的酶，因此不能自身合成亚油酸，必须通过膳食摄取，属于必需脂肪酸。

乙酰-CoA:ACP转酰酶｜acetyl-CoA:ACP transacylase

乙酰-CoA:ACP转酰酶是脂肪酸合酶复合体中的一种酶活性，催化脂肪酸合成启动步骤中乙酰基从乙酰-CoA转移至酰基载体蛋白（ACP），形成乙酰-ACP，从而为后续碳链延伸做准备。

异戊二烯｜isoprene

异戊二烯(isoprene)是一种由3个乙酸分子结合形成的简单五碳单位，作为胆固醇等类异戊二烯化合物生物合成的基本前体。在辅酶Q等分子中，多个异戊二烯单位聚合构成类异戊二烯碳氢长链，赋予分子非极性特征。

异戊二烯基｜isoprenyl group

异戊二烯基是异戊二烯分子脱去一个氢原子后形成的疏水性五碳烃基单元（统称类异戊二烯基）。它由三个乙酸分子缩合而成的异戊二烯衍生而来，是真核生物蛋白质翻译后脂修饰的重要基团，可共价连接于特定蛋白质以调节其功能。此外，异戊二烯基作为重复单元构成多萜醇（如长醇）和辅酶 Q 的长疏水侧链，在寡糖链锚定及电子传递中发挥关键作用。

异戊酰-CoA｜isovaleryl-CoA

异戊酰-CoA是亮氨酸分解代谢的中间产物，由亮氨酸经转氨作用生成的α-酮酸进一步氧化脱羧形成，随后可经脱氢、羧化、加水等反应转变为β-羟-β-甲基戊二酰-CoA。

载脂蛋白B｜apolipoprotein B

载脂蛋白B是血浆脂蛋白中的一种蛋白质组分，主要存在形式为B-100和B-48。B-100作为极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白和低密度脂蛋白的载脂蛋白，B-48是乳糜微粒的载脂蛋白。它参与脂蛋白的组装与结构稳定，并在脂质运输中发挥关键作用。

脂肪肝｜fatty liver

脂肪肝（fatty liver）是指肝细胞内脂质（尤其是三酰甘油）异常蓄积的病理状态。多因脂肪酸氧化受阻、三酰甘油合成过多或脂蛋白输出障碍等代谢紊乱引起。

脂肪酸α-羟化酶｜fatty acid α-hydroxylase

脂肪酸α-羟化酶是一类催化脂肪酸α-碳原子羟基化的混合功能氧化酶，属于混合功能氧化酶家族，其催化过程需分子氧和NADPH参与，通常与细胞色素P450系统偶联，在脂肪酸代谢中起调控作用。

脂肪细胞｜adipocyte

脂肪细胞（adipocyte）是动物脂肪组织中的主要细胞，专门以三酰甘油形式贮存能量。其脂肪动员受激素敏感的脂肪酶调控，胰岛素促进脂肪合成与储存，而肾上腺素、胰高血糖素等促进脂肪分解，从而响应机体代谢需求。

脂肪酰-CoA去饱和酶｜fatty acyl-CoA desaturase

脂肪酰-CoA去饱和酶是催化饱和脂肪酰-CoA在脂肪酸链特定位置（如Δ9位）引入顺式双键的酶，生成单不饱和脂肪酰-CoA。哺乳动物仅在C9位以内具备该酶活性，因此可合成油酸等单不饱和脂肪酸，但无法在C9位以外引入双键，导致亚油酸等必须从膳食获取。

脂类组学｜lipidomics

脂类组学（lipidomics）是系统研究生物体内所有脂质分子及其动态变化与功能的学科，属于代谢组学的重要分支。它通过高通量分析技术对脂质进行定性、定量，揭示脂质代谢网络及其在生理病理过程中的作用。

脂酰-CoA｜acyl-CoA

脂酰-CoA是脂肪酸的活化形式，由脂肪酸与辅酶A（CoA-SH）通过硫酯键连接而成。在细胞溶胶中，脂肪酸在脂酰-CoA合酶催化下，消耗ATP（生成AMP和PPi），与CoA反应生成脂酰-CoA。脂酰-CoA是脂肪酸β-氧化的直接底物，需经肉碱转运系统穿过线粒体内膜进入基质，随后经脱氢、水合、再脱氢和硫解四步循环，每次脱去一个乙酰-CoA并形成缩短两个碳原子的新脂酰-CoA。

脂酰-CoA合酶｜acyl-CoA synthetase

脂酰-CoA合酶是催化脂肪酸活化的酶，催化脂肪酸与辅酶A（CoA）形成脂酰-CoA，反应消耗ATP并生成AMP与焦磷酸。该酶催化的反应是脂肪酸进入β-氧化途径的起始步骤，使脂肪酸得以被活化并转运进入线粒体基质进行氧化分解。

植烷酸｜phytanic acid

植烷酸是一种含有多支链的脂肪酸，在其氧化降解过程中必须先进行α-氧化，以移除甲基支链，才能被常规的β-氧化途径进一步分解。

脂酰-CoA：胆固醇酰基转移酶｜acyl-CoA:cholesterol acyltransferase

脂酰-CoA：胆固醇酰基转移酶是一种催化游离胆固醇与长链脂酰-CoA反应生成胆固醇酯的酶，在细胞内胆固醇酯化和脂质代谢平衡中起关键作用。